Anemiya: nima, sabablari va eng keng tarqalgan anemiya belgilari

Anemiya haqida

Anemiya nima Anemiya yunoncha «qon etishmasligi» degan ma’noni anglatadi. Bu kasallik juda uzoq vaqtdan beri ma’lum bo’lib, kamqonlikning birinchi ta’riflari 16-asrga to’g’ri keladi. O’shandan beri, ayniqsa, 19-asr va 20-asr boshlarida turli qon kasalliklarini o’rganishga katta e’tibor qaratildi va butun bir ilmiy soha – gematologiya shakllandi. Hozirgi vaqtda gematopoetik tizimning ko’pgina patologiyalarining klinik ko’rinishi yaxshi o’rganilgan va anemiyaning ilgari davolanmagan ko’plab shakllari muvaffaqiyatli davolanmoqda.

Anemiya nima ekanligini yaxshiroq tushunish uchun siz qon nima ekanligini bilishingiz kerak. Qonning 60% suyuq plazmadan iborat, qolgan qismi shakllangan elementlar va qon hujayralari – qizil qon tanachalari, trombotsitlar, leykotsitlardir. Qon tarkibiy qismlarining har biri o’z vazifasini bajaradi va ularning holati, miqdori va nisbati juda muhimdir. Qonning ko’p qismida eritrotsitlar – qizil qon tanachalari mavjud bo’lib, ular tufayli bizning qonimiz qizil rangga ega. Va anemiyaning barcha turlari ushbu elementlarning shakllanishi va faoliyatidagi turli xil buzilishlardan kelib chiqadi.

Anemiya tashxisi qo’yiladigan asosiy ko’rsatkichlar qizil qon tanachalari bilan bog’liq (sinov shakllarida ular qizil qon tanachalari – qizil qon tanachalari bilan belgilanadi). Juda kichik, elastik, bu qon hujayralari odatda 98% gemoglobindan iborat – temir o’z ichiga olgan oqsil, tananing barcha hujayralarini kislorod bilan ta’minlaydi. Qon tomonidan bu funktsiyani to’g’ri bajarish qizil qon hujayralari soniga, ularning hajmiga, ulardagi gemoglobin tarkibiga, bu hujayralarning umr ko’rish davomiyligiga, ularning yangilanish faolligiga va boshqa omillarga bog’liq.

Bugungi kunda anemiya nima deb ataladi?

Anemiya – bu bir yoki bir nechta qon parametrlarining yomonlashuvi tufayli tana to’qimalariga kislorodning etarli darajada ta’minlanmasligi bilan tavsiflangan patologik holat:

  • gemoglobin darajasi (Hb) – qon hajmining birligi uchun gemoglobin miqdori;
  • gematokrit (Ht) – qizil qon hujayralari hajmining qonning suyuq qismi hajmiga nisbati;
  • qondagi qizil qon hujayralari soni.

Keng tarqalganligi tufayli – Jahon sog’liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko’ra, dunyoning barcha aholisining 24,8% anemiyaning turli shakllaridan aziyat chekadi – bu sindrom mustaqil patologiya sifatida ko’rib chiqiladi va o’rganiladi, uning sabablarini aniqlashga alohida e’tibor beriladi.

Anemiya qanday aniqlanadi?

JSST standartlariga ko’ra, anemiya tashxisi quyidagi ko’rsatkichlar yuzaga kelganda amalga oshiriladi:

  • erkaklarda – Hb<130 g/l, Ht<39%, qizil qon tanachalari soni <4,0 mln/ml
  • ayollarda – Hb<120 g/l, Ht<36%, qizil qon tanachalari soni <3,8 mln/ml
  • homilador ayollarda Hb<110 g/l, Ht<33%.

Anemiyaning og’irligi gemoglobin darajasi bilan belgilanadi:

  • engil daraja – gemoglobin darajasi 90 -120 g / l dan oshmaydi;
  • o’rtacha – 90-70 g / l ichida gemoglobin;
  • og’ir – gemoglobin darajasi 70 g / l dan kam.

Qon miqdorining yomonlashishi ko’plab sabablarga ko’ra yuzaga kelishi mumkin. Anemiya gematopoetik tizimdagi irsiy nosozlikning namoyon bo’lishi mumkin, u turli surunkali patologiyalar, saraton belgilari bo’lishi mumkin yoki noto’g’ri ovqatlanish, dori vositalarining nojo’ya ta’siri yoki turli toksinlar bilan zaharlanish natijasi bo’lishi mumkin. .

Kasallikning klinik ko’rinishi gemoglobinning qanchalik kamayganiga va bu qanchalik tez sodir bo’lganiga bog’liq. Shunday qilib, o’tkir qon yo’qotishda gemoglobinning bir xil darajada pastligi surunkali qon yo’qotishga qaraganda ancha aniqroqdir. Shuni ta’kidlash kerakki, anemiyaning klinik ko’rinishi ma’lum bir bemor uchun normaga nisbatan gemoglobin qancha kamayganiga bog’liq, shuning uchun ko’rsatkichlarning bir xil qiymati bilan turli bemorlardagi holat sezilarli darajada farq qilishi mumkin.

Anemiya holatining differentsial diagnostikasi va uning sabablarini aniqlash keng ko’lamli laboratoriya va instrumental tadqiqotlarni talab qiladi. Anemiya boshqa kasallikning belgisi, ba’zan jiddiy bo’lishi mumkinligi sababli, anemiyaning engil, asemptomatik shakllari bo’lsa ham, diagnostik tekshiruvdan o’tish mantiqiy ekanligini tushunish kerak, shunda zarurat tug’ilganda asosiy kasallikni o’z vaqtida davolashni boshlash kerak. asoratlarni oldini olish uchun.

Yomon ishlash sabablarini aniqlash uchun shifokor bemorni tekshirishi va kasallik tarixi ma’lumotlarini to’plashi kerak. Bemorni tekshirganda ular quyidagilarni aniqlaydilar:

  • anemiya belgilarining mavjudligi – umumiy va o’ziga xos;
  • anemiya uchun xavf omillarining mavjudligi;
  • anemiya sindromiga olib kelishi mumkin bo’lgan kasallikning mavjudligi.

Qo’shimcha testlar va tadqiqotlar buyurilishi mumkin, masalan, gelmint tuxumlari mavjudligi uchun axlat tahlili, qorin bo’shlig’i organlarining ultratovush tekshiruvi, gastroskopiya, kolonoskopiya va boshqalar.

Anemiyaning umumiy belgilari

Anemiyaning umumiy (nospesifik) belgilari va anemiyaning ma’lum bir turiga xos bo’lgan o’ziga xos belgilar mavjud.

Anemiyaning barcha turlarining umumiy belgilari:

  • zaiflik, charchoqning kuchayishi, uyquchanlik;
  • yurak urishi, tez yurak urishi;
  • bosh aylanishi, hushidan ketish, tinnitus;
  • ko’zlar oldida miltillovchi «chivinlar»;
  • jismoniy mashqlar paytida nafas qisilishi;
  • rangpar va quruq teri, soch to’kilishi, mo’rt tirnoqlar.

Menstrüel tsiklning buzilishi va ovqat hazm qilish tizimining ishidagi buzilishlar ham tez-tez uchraydi. Terining, tirnoqlarning, sochlarning rangi va holatining o’zgarishi, limfa tugunlari, jigar, taloqning kattalashishiga e’tibor berish kerak; nevrologik simptomlarning mavjudligi.

Ushbu belgilarning yo’qligi anemiya mavjudligini istisno etmaydi, chunki kasallikning engil shaklida va hatto o’rtacha shaklda ham, agar uning rivojlanishi sekin bo’lsa, klinik ko’rinish loyqa bo’lishi mumkin. Asosiy diagnostika mezonlari qon miqdori hisoblanadi.

Anemiya uchun xavf omillari

Anemiya rivojlanishi uchun ko’plab xavf omillari mavjud. Anemiyaning ko’p shakllarining sababi oshqozon-ichak traktining (GIT) turli kasalliklari tufayli surunkali qon yo’qotish bo’lishi mumkin. Balanssiz ovqatlanish, spirtli ichimliklarni iste’mol qilish, birga keladigan yuqumli, revmatik, surunkali yallig’lanish kasalliklari va onkologiyaning mavjudligi ham anemiyaga olib kelishi mumkin.

Xavfli sanoatda ishlaganda kimyoviy moddalar bilan aloqa qilish, qon tarkibiga, otoimmün kasalliklarga va buyrak etishmovchiligiga ta’sir qiluvchi dori-darmonlarni uzoq muddat qo’llash gemolitik anemiyaga moyil bo’lishi mumkin.

Anemiyaning ko’p shakllari genetik va irsiy xususiyatga ega, ammo xayriyatki, bunday shakllar juda kam uchraydi.

Tekshiruv davomida shifokor bemordan ushbu omillarning mavjudligini, shuningdek, irsiyat haqida ma’lumot va boshqalarni aniqlaydi.

Anemiya sababini ko’rsatadigan alomatlar

Anemiya sindromining sababini aniq ko’rsatadigan bir qator alomatlar mavjud. Masalan, melena (qora najas) va axlatda yashirin qon mavjudligi ichki qon ketishini ko’rsatadi. Gemorroyoidal qon ketish va to’g’ri ichakdagi yoriqlar, ularning ahamiyatsizligiga qaramay, uzoq vaqt davom etsa, gemoglobinning jiddiy pasayishiga olib kelishi mumkin. Tez-tez va og’ir davrlar temir tanqisligi anemiyasiga olib kelishi mumkin.

Terining sarg’ayishi va siydikning quyuq rangi (agar jigar kasalligi bo’lmasa) gemolitik jarayonni ko’rsatadi, masalan, tananing toksinlar bilan zaharlanishi tufayli. To’satdan vazn yo’qotish saraton kasalligini ko’rsatishi mumkin. Suyaklar yoki ko’krak qafasidagi lokalizatsiya qilinmagan og’riqlar o’roqsimon hujayrali anemiya belgilaridan biri bo’lib, qo’llarda emaklash, karıncalanma, yonish hissi B12 vitaminining etishmasligi hisoblanadi.

Bunday alomatlarning barchasi haqida shifokoringizga xabar berishingiz kerak. Albatta, faqat simptomlar asosida tashxis qo’yish mumkin emas, ammo bunday alomatlar haqida ma’lumot diagnostika muolajalarini tezroq va aniqroq belgilash uchun muhimdir. .

Laboratoriya ko’rsatkichlari asosida anemiyaning differentsial diagnostikasi

Anemiya

Anemiya qon tekshiruvi asosida aniqlanadi. Bular ikkita tahlil guruhi:

  • umumiy qon testi (Hb darajasi; Ht, eritrotsitlar indekslari, qon rang indeksi, ESR – eritrotsitlar cho’kindi jinsi darajasi, retikulotsitlar, trombotsitlar, leykotsitlar, limfotsitlar va boshqa ko’rsatkichlar aniqlanadi)
  • biokimyoviy qon testi (zardobdagi temir darajasi, ferritin, transferrin, jigar, buyrak testlari, vitamin B12, foliy kislotasi)

Hozirgi vaqtda anemiya holatlarini tasniflashning bir necha turlari qo’llaniladi. Ularning deyarli barchasi qizil qon hujayralarining ma’lum xususiyatlari bilan bog’liq. Birinchidan, bu qonning rang ko’rsatkichi, qizil qon tanachalarining hajmi va shakli, regenerativ shakllarning mavjudligi (qondagi qizil qon tanachalarining yangilanish jarayoni bilan bog’liq), ammo boshqa laboratoriya ko’rsatkichlari ham qo’llaniladi. differentsial tashxis, shuningdek instrumental tadqiqotlar natijalari. Keling, ushbu masalani batafsil ko’rib chiqaylik.

Qon rangi indeksi

Rang ko’rsatkichi eritrotsitlarning gemoglobin bilan to’yinganlik darajasini tavsiflaydi (ko’proq gemoglobin – eritrotsit qizilroq bo’ladi) va tizimli bo’lmagan birliklarda ifodalangan bitta eritrotsitdagi gemoglobinning nisbiy tarkibini aks ettiradi.

Ushbu ko’rsatkichga ko’ra anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

  • giperkromik (CP 1,05 dan yuqori);
  • normokromik (CP 0,85-1,05 ichida);
  • gipoxrom (CP 0,85 dan kam).

Rang ko’rsatkichi ba’zi hollarda kasallikning sababini taxminiy aniqlash imkonini beradi. Shunday qilib, B12 etishmovchiligi va folat tanqisligi anemiyasi bilan giperxromiya kuzatiladi. Temir tanqisligi anemiyasi odatda gipoxromli, gemolitik anemiya esa ko’pincha normoxromli bo’ladi.

Yaqinda rang ko’rsatkichi o’rniga boshqa ko’rsatkichlar ishlatilishi mumkin:

  • MCH (gemoglobinning o’rtacha kontsentratsiyasi) – qizil qon tanachalaridagi o’rtacha gemoglobin miqdori pikogramlarda (1 pg – grammning trilliondan biri, normal 27-31 pg),
  • MCHC (o’rtacha korpuskulyar gemoglobin kontsentratsiyasi ) – eritrotsitlarning gemoglobin bilan to’yinganligi zichligi. MCHC normasi 300-380 g / l ni tashkil qiladi.

Qizil qon hujayralari hajmi

Odatda, inson qizil qon tanachalari elastik, disk shaklidagi, bikonkav hujayralardir. Ularning diametri har xil bo’lishi mumkin, ammo o’rtacha qiymat ko’rsatkichdir. Agar qizil qon hujayralarining ko’pchiligi juda katta bo’lsa, ular kichik kapillyarlardan o’tishda qiyinchiliklarga duch kelishadi. Agar ular juda kichik bo’lsa, ular etarli kislorodni olib yura olmaydi. Ikkala holatda ham gipoksiya xavfi – to’qimalarning kislorod ochligi sezilarli darajada oshadi.

Qizil qon hujayralari hajmi mezoniga ko’ra anemiyaning quyidagi shakllari ajratiladi:

  • normositik (qizil qon hujayralarining normal hajmi);
  • mikrositik (juda kichik);
  • makrositik (kattalashtirilgan);
  • megalotsitik (juda katta).

Sinov shakllaridagi qizil qon hujayralarining o’lchamlari quyidagi ko’rsatkichlar bilan kodlanadi:

  • RDW (qizil hujayralar tarqalish kengligi) – qizil qon tanachalarining hajmi bo’yicha taqsimlanish indekslari :
    • RDW-CV indeksi foiz sifatida o’lchanadi va qizil qon hujayralari hajmining me’yordan qanchalik og’ishini ko’rsatadi. RDW-CV normasi namunadagi qizil qon hujayralari umumiy sonining 11-15% ni tashkil qiladi.

    RDW-SD indeksi femtolitrlarda (fl) – kub mikrometrlarda (mkm 3 , 10 -15 l) o’lchanadigan qon namunasidagi eng katta va eng kichik qizil qon hujayralari o’rtasidagi farqni aniqlaydi . RDW-SD normasi 35 dan 60 fl gacha.

  • O’rtacha korpuskulyar hajm (MCV – o’rtacha korpuskulyar hajm) hujayra hajmlari yig’indisini qizil qon tanachalari soniga bo’lish yo’li bilan hisoblanadi. MCV qizil qon hujayralarining o’rtacha diametrini aniqroq tavsiflaydi. MCV qiymatlari 80 fL dan kam bo’lsa, mikrositoz, 100 fL dan yuqori – makrositoz deb hisoblanadi.

Makrotsitoz, megalotsitoz B12 yoki folat tanqisligi anemiyasiga xosdir, mikrositar gipoxromli anemiya ko’pincha temir tanqisligi, normositar anemiya turli xil kelib chiqishi mumkin.

Retikulotsitlar tarkibi

Qizil qon hujayralari taxminan 120 kun yashaydi, shundan so’ng ular yo’q qilinadi, lekin ular yangilari bilan almashtiriladi, doimiy ravishda gematopoetik tizim tomonidan ishlab chiqariladi. Regeneratsiya faolligining ko’rsatkichi periferik qondagi yosh qizil qon hujayralari (retikulotsitlar) darajasidir. Ushbu ko’rsatkichga ko’ra anemiyaning quyidagi turlari ajratiladi:

  •  giperregenerativ;
  •  regenerativ;
  •  hiporegenerativ;
  •  generativ (gipo-, aplastik anemiya).

Kattalardagi norma 0,5% dan 2% gacha, bolalarda esa 2% dan 6% gacha.

Retikulotsitlar sonining sezilarli darajada ko’payishi (giperregeneratsiya) qizil qon hujayralarining ko’payishini ko’rsatadi va qizil qon hujayralarining anormal tezlashtirilgan nobud bo’lishi kuzatilgan gemolitik anemiyaga xosdir. tashkilot esa yo‘qotishning o‘rnini to‘ldirishga intiladi.

Anemiyaning gipo- va aregenerativ shakllarida qondagi retikulotsitlar soni kamayadi yoki umuman aniqlanmaydi va shu bilan birga shikastlangan qizil qon tanachalari soni ko’payadi. Bu guruh birinchi navbatda etishmovchilik anemiyasini o’z ichiga oladi: B12 etishmovchiligi, folat etishmovchiligi, temir tanqisligi.

Qo’shimcha qon testlari

anemia_new3.jpg

Tashxisni aniqlashtirish va anemiya holatining sabablarini aniqlash uchun qo’shimcha laboratoriya va instrumental tadqiqotlar o’tkaziladi.

Avvalo, bu kompleks tarzda baholanadigan va patologiyaning klinik ko’rinishini to’liqroq aniqlash va tashxisni aniqlashtirish imkonini beradigan ko’rsatkichlar guruhiga asoslangan qo’shimcha qon testlari.

  • Ferritin tarkibi (zahiraviy temirni to’playdigan oqsil kompleksi, organizmdagi temir zahiralarining ko’rsatkichi).
    15 dan 3000 mkg / l oralig’ida normal deb hisoblangan juda individual ko’rsatkich, insonning jinsi, yoshi va vazniga juda bog’liq. Taxminan minimal ferritin darajasi taxminan odamning vazniga teng, optimal daraja esa og’irlik + 70 (mkg/l) bo’lib, tanadagi temir zahiralarini baholash imkonini beradi.
  • Transferrin tarkibi (temir transport oqsili). Norm 2 dan 5,5 g / l gacha, jinsga, yoshga, o’tkir va surunkali kasalliklarning mavjudligiga juda bog’liq, tasodifiy tebranishlar mumkin).
    Muqobil ko’rsatkich transferrin temir bilan to’yinganlik koeffitsienti ( %) – transferrin bilan bog’langan temirning (zardob) umumiy temirni bog’lash qobiliyatiga (TIBC) nisbati. Norm taxminan 30% ni tashkil qiladi.
  • Qon zardobidagi temir miqdori (normal diapazon 5 dan 34,5 mkmol/l gacha);
  • TIBC – sarumning umumiy temirni bog’lash qobiliyati – qon orqali tashilishi mumkin bo’lgan, ya’ni transferrin bilan aloqa qila oladigan temir miqdori (normal 45,3 – 80 mkmol / l).
  • LVSS (qon zardobining yashirin temirni bog’lash qobiliyati) – qon zardobining temirni qo’shimcha ravishda bog’lash qobiliyati, ya’ni temir bilan to’ldirilmagan transferrin miqdori, norma 20 – 62 mkmol/l.
  • Folik kislota – DNK sintezi va gematopoetik jarayonlar uchun zarur bo’lgan vitamin B9. Ko’rsatkich juda individualdir, ko’plab omillarga bog’liq – yosh, jins, holat (masalan, homiladorlik), tahlil tayyorgarlik qoidalariga rioya qilishni talab qiladi. Kamchilik 3,1 ng/ml dan kam deb hisoblanadi,
  • B12 vitamini (siyanokobalamin) DNK sintezi, gematopoez jarayonlari va asab tizimining normal ishlashi uchun zarurdir. Norm yoshi, jinsi va tananing boshqa xususiyatlariga qarab individualdir, kattalar uchun u 180 dan 600 pg / ml gacha. 140 pg/ml dan past daraja tanqislik deb hisoblanadi. Qo’shimcha diagnostika 200-300 pg / ml darajasida belgilanishi mumkin.
  • Hepcidin 25 (oqsil – surunkali kasalliklarning anemiya belgisi). Norm 0,25-47,66 ng / ml ni tashkil qiladi. Ortiqcha temir, surunkali yallig’lanish kasalliklari, onkologiya va buyrak funktsiyasining buzilishi bilan o’sish kuzatilishi mumkin. Me’yordan pastroq pasayish – temir tanqisligi, jigar disfunktsiyasi bilan.

Instrumental tadqiqotlar

Anemiya sindromini keltirib chiqaradigan kasalliklarni aniqlash uchun shifokor bemorni qo’shimcha tekshiruvlarga yuborishi mumkin:

  • Qorin bo’shlig’ining ultratovush tekshiruvi;
  • ko’krak qafasi rentgenogrammasi;
  • Qalqonsimon bezning ultratovush tekshiruvi;
  • EKG (elektrokardiografiya);
  • gastroskopiya (qizilo’ngach, oshqozon, o’n ikki barmoqli ichakni vizual tekshirish);
  • sigmoidoskopiya, kolonoskopiya (ichak tekshiruvi);
  • qiyin holatlarda – suyak iligi ponksiyonu.

Og’ir anemiyada ichki organlarning shikastlanishini istisno qilish uchun biokimyoviy qon tekshiruvi talab qilinishi mumkin, shu jumladan umumiy protein darajasini, buyrak funktsiyasi ko’rsatkichlarini (karbamid, kreatinin, glomerulyar filtratsiya), jigar funktsiyasi ko’rsatkichlarini (bilirubin, ALT, AST) aniqlash.

Anemiya sindromlarining sabablari va tasnifi

Anemiya mustaqil nozologiya bo’lishi mumkin (birlamchi anemiya), lekin ko’pincha bu boshqa kasallikning namoyon bo’lishi; u tug’ma bo’lishi mumkin, lekin ko’pincha u ikkilamchi yoki orttirilgan.

Klinik amaliyotda muammoning turli tomonlarini aks ettiruvchi anemiya holatlarining bir nechta tasnifi qo’llaniladi.

Yuqorida keltirilgan laboratoriya parametrlariga asoslangan tasniflar birinchi navbatda diagnostika maqsadlarida xizmat qiladi va kasallikning sababini aniqlashga qaratilgan.

Klinik amaliyot uchun anemiya belgilarining sababi va paydo bo’lish chastotasiga asoslangan tasnif tegishli. Ushbu mezonga ko’ra anemiyani quyidagi guruhlarga bo’lish mumkin:

  1. Postgemorragik – har xil turdagi qon ketish paytida qon yo’qotish natijasida yuzaga keladi.
  2. Tanqislik – temir, vitaminlar, mikroelementlar, oqsillar, birinchi navbatda, temir tanqisligi anemiyasi (IDA), B12 va foliy kislotasi etishmasligi tufayli yuzaga keladi.
  3. Gemolitik – qizil qon tanachalari parchalanishining patologik tezlashishi, ularning umrining qisqarishi bilan tavsiflangan anemiya.
  4. Genetik va irsiy.
  5. Surunkali kasalliklarda kamqonlik (ACD) – gematopoezga tushkunlik ta’siriga ega bo’lgan tug’ma yoki orttirilgan surunkali patologiya mavjud bo’lganda yuzaga keladi. ACD batafsil diagnostika, jumladan, instrumental diagnostika va kompleks davolashni talab qiladi.

Birinchi va ikkinchi guruhdagi anemiyani terapevtlar va kerak bo’lganda jarrohlar, uchinchi va to’rtinchisi – gematologlar, ACDni asosiy kasallikka qarab turli mutaxassisliklar shifokorlari davolaydi.

Genetik va irsiy anemiya juda jiddiy tashxis va davolashni talab qiladi, ko’pincha yagona yo’l suyak iligi transplantatsiyasidir. Ammo kamqonlikning bunday turlari kamdan-kam uchraydi, biz ularni ushbu maqolada ko’rib chiqmaymiz. Ammo boshqa shakllar juda keng tarqalgan va ular haqida batafsilroq gapirishga arziydi.

Postgemorragik anemiya

O’tkir va surunkali postgemorragik anemiya mavjud .

O’tkir kamqonlik shikastlanish, jarrohlik, tug’ruq vaqtidagi asoratlar, oshqozon yarasi teshilishi natijasida o’tkir ichki qon ketish, qon tomirlari, taloq, bachadondan tashqari homiladorlik paytida bachadon naychasining yorilishi natijasida qonning to’satdan yo’qolishi bilan rivojlanadi. va h.k. Muhim qon yo’qotish sababi g’ayritabiiy bachadon qon ketishi, qon ivishining buzilishi (tug’ma yoki orttirilgan) tufayli qon ketishi, shuningdek, o’sma va sil kasalliklari bo’lishi mumkin.

Ushbu turdagi anemiya simptomlar va umumiy qon testi asosida tashxis qilinadi, qon ketishining sababini aniqlash uchun instrumental tekshiruvlar o’tkaziladi. Biroq, dastlabki bosqichlarda ichki qon ketishini laboratoriya parametrlari yordamida aniqlash qiyin, chunki nafaqat qizil qon tanachalari, balki plazma ham yo’qoladi, shuning uchun nisbiy qon miqdori bir muncha vaqt normal chegaralarda qoladi. Ammo anemiyaga xos belgilar allaqachon mavjud bo’lishi mumkin: nafas qisilishi, taxikardiya, arterial va venoz bosimning pasayishi. Mumkin bo’lgan quruq og’iz, ko’ngil aynishi, melena (qora najas), oshqozon-ichak traktida qon yo’qotish bo’lsa, tana harorati oshishi mumkin. Kichkina ichki qon ketishi bilan ham ichki organlarning siqilish hissi mavjud.

O’tkir qon yo’qotish uchun tananing javobi uning hajmi va tezligi bilan belgilanadi. Voyaga etgan odamning tanasida BCC (aylanuvchi qon hajmi) 4,5-5 litrni tashkil qiladi. Bir vaqtning o’zida qon hajmining 10% gacha qon yo’qotish odatda klinik ko’rinishga olib kelmaydi, ba’zida o’rtacha taxikardiya paydo bo’ladi. 10 dan 20-25% gacha hajmning yo’qolishi odatda xavf tug’dirmaydi va tezda qoplanadi, ammo u allaqachon klinik ko’rinishga ega – progressiv taxikardiya paydo bo’ladi, qon bosimi pasayadi va qon tomirlarining torayishi belgilari himoya reaktsiyasi sifatida namoyon bo’ladi. tana. 25 dan 40% gacha qon yo’qotish jiddiy buzilishlarni keltirib chiqaradi: og’ir taxikardiya (puls 120 / min dan ortiq), ortib borayotgan gipotenziya (bosimning pasayishi), terlash, terining rangi oqarib, tashvish, zaiflik. Siydik ishlab chiqarish keskin kamayadi (oliguriya).

Qon hajmining 40% dan ko’prog’ini yo’qotish bilan bu alomatlar kuchayadi, letargiya, ipga o’xshash puls, zarba, ongni yo’qotish va hayotga xavf tug’diradi. Va qon hajmining 50% dan ko’prog’ini tez yo’qotish odatda o’limga olib keladi. Shu bilan birga, bir necha kun davomida shifoxona sharoitida bachadon, oshqozon va ichakdan qon ketishida bir xil miqdordagi qon yo’qotilishi to’liq qoplanadi va to’g’ri terapiya bilan prognoz qulaydir.

O’tkir anemiyani davolash, birinchi navbatda, qon yo’qotish sabablarini bartaraf etish, shuningdek, transfüzyon terapiyasi (qon va uning tarkibiy qismlarini quyish) va simptomatik terapiya.

Surunkali postgemorragik anemiya tez-tez kichik qon ketish natijasida yuzaga keladi – oshqozon-ichak, gemorroyoid, burun, og’ir hayz ko’rish, qon ivishining kamayishi, turli etiologiyali saraton va boshqalar tufayli kamqonlikning ushbu turining ko’p shakllari, albatta, ACD sifatida tasniflanishi kerak.

Surunkali turdagi postgemorragik anemiya temir tanqisligiga olib keladi va uning belgilariga ko’ra, IDA shaklidir. Surunkali postgemorragik anemiya ko’pincha, ayniqsa bolalarda, ichak shilliq qavatiga zarar etkazadigan gelmintlar tufayli yuzaga keladi, bu tez-tez mayda qon ketishiga olib keladi. Bunday qon ketish, shuningdek, ayrim kasalliklarda (leykemiya, radiatsiya kasalligi), shuningdek, S vitamini etishmasligida kapillyar devorlarining o’tkazuvchanligini oshirishi mumkin.

Uzoq vaqt davomida gemoglobin darajasi normal bo’lib qolsa yoki biroz kamaytirilsa, kasallik asemptomatik bo’lishi mumkin. Bu anemiyaning ushbu turining makkorligi – bemor ba’zida muammoga e’tibor bermaydi, organizm hozirgi vaqtda patologiyaga moslashadi va natijada bemor faqat ahvoli ob’ektiv ravishda juda og’ir bo’lganda shifokorga murojaat qiladi. va tana endi muammoni bartaraf eta olmaydi. E’tibor bering, bu holda bemorning umumiy holati o’tkir qon yo’qotish paytida bir xil ko’rsatkichlarga qaraganda ancha yaxshi bo’lishi mumkin.

Surunkali postgemorragik anemiya belgilari temir tanqisligi anemiyasi belgilariga o’xshaydi, chunki ular gemoglobinning ortib borayotgan tanqisligi va organizmdagi temir miqdorining kamayishi natijasida yuzaga keladi. Davolash qon yo’qotish sabablarini aniqlash va bartaraf etishga, shuningdek, qondagi gemoglobin darajasini oshirishga qaratilgan.

Kamqonlik turi anemiya

Bu kasallikning eng keng tarqalgan turlari. Eng keng tarqalgani IDA, kamroq tarqalgani B12 etishmovchiligi va undan kam uchraydigan folat tanqisligi. Ammo bu sindromlarning kombinatsiyasi mumkin va ularning barchasi sog’liq uchun jiddiy xavf tug’diradi.

Temir tanqisligi anemiyasi (IDA)

Anemiya

IDA – bu organizmda temir (Fe) tanqisligi bilan tavsiflangan sindrom bo’lib, qizil qon hujayralari (eritrotsitlar) sintezining buzilishiga olib keladi – ular sonining kamayishi va/yoki gemoglobin (Hb) darajasining pasayishi.

IDA anemiyaning eng keng tarqalgan shaklidir. Temir tanqisligi quyidagi hollarda yuzaga kelishi mumkin:

  • temirning so’rilishi uchun zarur bo’lgan tanaga temir va vitamin C ning kamayishi (etarlicha yoki muvozanatsiz ovqatlanish, so’rilishning buzilishi);
  • Fe iste’molining ko’payishi (homiladorlik, emizish, surunkali qon yo’qotish);
  • shuningdek, oshqozon-ichak traktining surunkali kasalliklarida (GIT) uning so’rilishini buzish.

IDAning umumiy belgilari boshqa anemiya sindromlari bilan bir xil. Bemor zaiflikdan shikoyat qiladi, tinnitus, bosh aylanishi va ishlashning pasayishi, taxikardiya va qon bosimining pasayishi, terining rangparligi va quruqligi kuzatiladi. O’ziga xos simptomlar og’ir bosqichlarda namoyon bo’ladi: tirnoqlarning mo’rtligi va qatlamlanishining kuchayishi, og’iz burchaklaridagi qiyin tuzatiladigan yoriqlar, soch to’kilishining ko’payishi. Anemiyaning bu turiga xos bo’lgan xususiyat – yeyilmaydigan moddalarga qaramlik: bo’r, gil, tuproq va boshqalar, kuchli hidlarga (benzin, aseton va boshqalar). Shilliq qavatlardagi distrofik o’zgarishlar va mushaklarning kuchsizligi, shu jumladan qorinning silliq mushaklari mumkin.

Laboratoriya ko’rsatkichlariga ko’ra, IDA hipokromik, odatda mikrositik sifatida namoyon bo’ladi va sarum temir, ferritin va PVSS darajalari kamayishi mumkin.

IDA sabablari ko’pincha surunkali qon yo’qotish va muvozanatsiz ovqatlanishdir, ammo temirning so’rilishining buzilishi, ayniqsa, turli xil oshqozon-ichak kasalliklari bilan tez-tez uchraydi. Siz tushunishingiz kerakki, temir tanqisligi yurak-qon tomir tizimida qo’shimcha stressni keltirib chiqaradi, bu esa gipoksiyaga va barcha organlar va to’qimalarning ishlashini buzishga olib keladi.

IDA homiladorlik davrida, o’smirlarda faol o’sish davrida, qon donorlarida – agar siz tez-tez qon topshirsangiz va uning ko’rsatkichlarini kuzatmasangiz, yuqori jismoniy faollik paytida professional sportchilarda paydo bo’lishi mumkin. Bular IDA uchun xavf guruhlari bo’lib, ular uchun etarli miqdorda temirni o’z ichiga olgan yaxshilangan ovqatlanish ayniqsa muhimdir.

Agar temir tanqisligi belgilari paydo bo’lsa, davolanishni o’z vaqtida boshlash uchun darhol tekshiruvdan o’tishingiz kerak.

B12 tanqisligi kamqonligi

Anemiya

B12 vitamini (kobalamin) etishmovchiligi juda keng tarqalgan. Bu har doim ham kamqonlik sindromi sifatida namoyon bo’lmaydi, semptomlar faqat 4-6 yil davomida uzoq muddatli etishmovchilik bilan sezilarli bo’ladi. Ko’pincha keksalikda paydo bo’ladi. Ayollar erkaklarnikiga qaraganda 1,4-1,6 marta tez-tez kasal bo’lishadi.

B12 etishmovchiligi bilan qizil qon hujayralarini shakllantirish jarayoni, ya’ni DNK sintezi buziladi. E’tibor bering, kobalamin etishmovchiligi tufayli DNK sintezining buzilishi tananing barcha hujayralarida sodir bo’ladi. Bundan tashqari, bu vitamin oqsillar, yog’lar va uglevodlarning normal metabolizmini qo’llab-quvvatlaydi, shuningdek, asab tolalarini yo’q qilishni oldini oladi va uning etishmasligi energiya almashinuvining buzilishiga va ba’zan juda jiddiy nevrologik simptomlarning rivojlanishiga olib keladi.

Kobalamin etishmovchiligining sababi tanaga elementni etarli darajada qabul qilmaslik (uni faqat hayvonlardan olingan mahsulotlar bilan ta’minlash mumkin deb ishoniladi), vitaminning organizmda so’rilishi uchun fiziologik sharoitlarning buzilishi va otoimmün jarayonlar bo’lishi mumkin. .

B-12 etishmovchiligi anemiyasi (megaloblastik yoki zararli anemiya) ham umumiy anemiya belgilari, ham o’ziga xos belgilar sifatida namoyon bo’ladi.

Ushbu turdagi og’ir anemiya bilan bemorlar shikoyat qiladilar:

  • umumiy zaiflik;
  • quloqlarda shovqin va jiringlash;
  • bosh aylanishi, ba’zida ongni yo’qotish;
  • nafas qisilishi, havo etishmasligi hissi;
  • ishlashning pasayishi va hatto oddiy kundalik ishlarni bajara olmaslik;
  • terining rangparligi, og’ir holatlarda – sariqlik va yuzning shishishi;
  • jismoniy faollik bo’lmaganda yurak tezligini oshirish;
  • malina rangidagi odatiy «laklangan» til
  • og’iz burchaklaridagi qiyin tuzaluvchi «murabbolar»;
  • erta oqarish va soch to’kilishi.

B12 etishmovchiligining gastroenterologik ko’rinishlari quyidagilarni o’z ichiga olishi mumkin:

  • ishtahaning pasayishi;
  • najasning beqarorligi;
  • yog’li jigar;
  • oshqozon shilliq qavatida atrofik o’zgarishlar, oshqozon sekretsiyasining pasayishi.

Ushbu turdagi anemiyaning o’ziga xos xususiyati nevrologik va ruhiy belgilarning mavjudligi.

Bemorlar shikoyat qilishlari mumkin:

  • mushaklar kuchsizligi;
  • terining sezgirligining pasayishi;
  • paresteziya – oyoq-qo’llarda karıncalanma hissi;
  • yurishning buzilishi;
  • eshitish va ko’rishning pasayishi.

Nevrolog tomonidan tekshirilganda sezuvchanlikning pasayishi (og’riq, taktil, tebranish) va tendon reflekslarining o’zgarishi qayd etilishi mumkin.

Uzoq muddatli B12 etishmovchiligining ruhiy namoyon bo’lishiga quyidagilar kiradi:

  • depressiv kasalliklar;
  • xotira va kognitiv buzilishlar, shu jumladan demans;
  • gallyutsinatsiyalar;
  • tajovuzkorlik, muvozanatsizlik.

Ba’zida to’g’ri tashxis qo’yishga xalaqit beradigan boshqa kasalliklarga xos belgilar mavjud:

  • past darajadagi isitma – yallig’lanish kasalliklari bo’lmaganda;
  • kattalashgan taloq;
  • qorong’u siydik, obstruktiv sariqlikka xos bo’lgan (o’t yo’llarining tiqilib qolishi);
  • ishtahaning pasayishi va vazn yo’qotishi saraton kasalligiga shubha qiladi.

19-asr va 20-asr boshlarida anemiyaning bu turi og’ir, davolab bo’lmaydigan kasallik hisoblangan. Linkolnning rafiqasi bu kasallikdan aziyat chekkan degan fikr bor. 1934 yilda Jorj Minot va Uilyam Merfi jigar dietasidan foydalangan holda zararli kamqonlikni davolashni kashf etganlari uchun Nobel mukofotiga sazovor bo’lishdi.

Keyinchalik ma’lum bo’lishicha, bu kasallikning sababi B12 vitaminining etishmasligi bo’lib, kasallik zamonaviy nomini oldi. Endi, B12 preparatlari bilan davolashda, hatto ilg’or shakllarda ham, ko’p hollarda prognoz qulaydir. Siz shunchaki qon miqdorini muntazam ravishda kuzatib borishingiz kerak, ayniqsa xavf omillari (muvozanatsiz ovqatlanish, qarilik, surunkali oshqozon-ichak kasalliklari) mavjud bo’lsa.

Folat tanqisligi anemiyasi

Anemiyaning bu turi organizmda foliy kislotasi (vitamin B9, folat) etishmasligi tufayli yuzaga keladi.

Inson organizmidagi foliy kislotasi zahiralari 5 dan 12 mg gacha, sutkalik ehtiyoj 0,05-0,1 mg ni tashkil qiladi, homiladorlik davrida esa ehtiyoj 2-3 barobar ortadi. Binobarin, zaxiralarning kamayishi qabul qilish to’xtatilgandan keyin 1,5-2 oy ichida sodir bo’lishi mumkin.

Inson tanasi bu vitaminni faqat oziq-ovqatdan oladi (yangi go’sht, sakatat, yangi sabzavot va mevalar, ko’katlar, dukkaklilar, shokolad, ozuqaviy xamirturush), shuning uchun folat tanqisligi kamqonligi sifatsiz, monoton ovqatlanishning natijasi bo’lishi mumkin. Bundan tashqari, sabab folatga bo’lgan ehtiyojning oshishi, ichaklarda so’rilishining buzilishi va tanadan chiqarilishining ko’payishi bo’lishi mumkin. Shuning uchun homilador ayollar, bolalar va o’smirlar, saraton kasalliklari, ichak, jigar, buyrak kasalliklari bilan og’rigan bemorlar, surunkali alkogolizm va qizil qon tanachalarini tez yo’q qilishga olib keladigan dori-darmonlarni qabul qiladigan bemorlar (barbituratlar, ba’zi og’iz kontratseptivlari va boshqalar). )

B9 vitaminining etishmasligi suyak iligi gematopoezining buzilishiga olib keladi, bu anemiya sindromining paydo bo’lishiga olib keladi. Ko’pincha bemorlar ishtahaning pasayishi, umumiy zaiflik, mushaklarning og’rig’i va qon bosimining pasayishidan shikoyat qiladilar. Haroratning biroz ko’tarilishi, anoreksiya, terining engil sarg’ayishi va kattalashgan taloq bo’lishi mumkin. Oshqozon-ichak traktida va diareyada buzilishlar mavjud.

B9 tanqisligi tashxisi qon zardobida va qizil qon tanachalarida foliy kislotasi kontsentratsiyasini o’lchash yo’li bilan amalga oshiriladi. Bunga parallel ravishda, B12 vitamini va foliy kislotasining qo’shma tanqisligi bo’lmasa, normada yoki undan yuqori bo’lishi kerak bo’lgan B12 vitamini konsentratsiyasini aniqlash kerak. Fe darajasini ham kuzatish kerak.

Gemolitik anemiya

Gemolitik anemiya (HA) turli xil etiologiyali kasalliklarning katta guruhi bo’lib, ular qizil qon hujayralarining umr ko’rish davomiyligining pasayishi va ularning erta parchalanishi – gemolizdir.

Qizil qon tanachalari o’rtacha 120 kun yashaydi, agar davr 100 kundan kam bo’lsa, bu buzilish, 50 dan kam bo’lsa, bu og’ir patologiya. Qizil qon hujayralarini yo’q qilish jarayoni tezlashganda, tana qizil qon tanachalarini «ishlab chiqarishni» ko’paytirish orqali etishmovchilikni intensiv ravishda qoplashga harakat qiladi. Agar bu muvaffaqiyatli bo’lsa, unda anemiya belgilari yuzaga kelmaydi, garchi ortiqcha gemolizni laboratoriya qon parametrlari bilan aniqlash mumkin. Bu kompensatsiyalangan anemiya.

Agar kompensatsiya bo’lmasa, anemiya belgilari paydo bo’ladi. Umumiy simptomlar, anemiyaning barcha turlarida bo’lgani kabi, gemoglobin etishmasligi (zaiflik, bosh aylanishi, taxikardiya, nafas qisilishi, sovuq ekstremitalar) tufayli gipoksiya bilan bog’liq. O’ziga xos belgilarga gemoglobinning pasayishi va bilirubinning ko’payishi, siydikning qorayishi (gemoglobinuriya) va ba’zan najas tufayli terining limon rangidagi sarg’ayishi (och sariqlik) kiradi. Taloq va jigarning mumkin bo’lgan kengayishi.

HA birlamchi (irsiy, tug’ma) va ikkilamchi (orttirilgan va simptomatik) ga bo’linadi.

Birlamchi bo’lganlar kamdan-kam uchraydi, ammo ba’zi shakllari ko’proq tarqalgan mintaqalar mavjud (masalan, talassemiya O’rta er dengizi mintaqasi va Janubiy Osiyoga xosdir). Tug’ma HA hujayra ichidagi tabiatga ega, ya’ni qizil qon hujayralarini yo’q qilish sabablari hujayraning o’zida nuqsonlardir.

Olingan GAlar hujayradan tashqari tabiatga ega. Zarar etkazuvchi omillar qon plazmasida mavjud bo’lgan antikorlar, toksinlar, infektsiyalar va viruslar, shuningdek, tashqi omillar tufayli qon tomirlarining shikastlanishi bo’lishi mumkin.

Qizil qon hujayralariga zarar etkazadigan antikorlar tufayli hosil bo’ladi

  • otoimmün kasalliklar;
  •  yuqumli va virusli kasalliklar (bezgak, toksoplazmoz, kandidoz, virusli gepatit B va C va boshqalar),
  • onkologiya,
  • mos kelmaydigan qonni quyish yoki Rh-mojarosi bo’lgan yangi tug’ilgan chaqaloqlarda.
  • ba’zi dorilar (antibiotiklar, streptomitsin, indometazin, silga qarshi dorilar, fenasitin va boshqalar).

Toksik anemiya zaharli kimyoviy birikmalar (mishyak, qoʻrgʻoshin, mis tuzlari, anilin, spirtlar va boshqalar) bilan zaharlanganda, qonga turli biologik zaharlar (gangrena, botulinum toksini) tushganda, shuningdek, zaharli ilon chaqishi va zaharli zaharlar bilan sodir boʻladi. o’rgimchaklar.

Qizil qon hujayralarining mexanik shikastlanishi katta tomirlar va yurak klapanlarini protezlash, shuningdek, kuchli jismoniy faoliyat va oyoq-qo’llarga mexanik stress (uzoq yurish, karate zarbalari) paytida sodir bo’ladi. Bu gemolitik belgilar (siydikning qorayishi, engil sariqlik, pastki orqa va oyoq-qo’llardagi og’riq) bilan namoyon bo’lishi mumkin va og’ir holatlarda anemiyaga olib keladi.

HA ionlashtiruvchi nurlanish, giperbarik oksigenatsiya jarayoni (bosim ostida kislorod bilan davolash) paytida giperoksiya sabab bo’lishi mumkin. Bu erda E vitamini etishmovchiligi ham qayd etilishi mumkin, buning natijasida qizil qon hujayralari membranasining kuchi pasayadi.

Tashxis simptomlar asosida, laboratoriya qon parametrlariga ko’ra – bilvosita bilirubin va sarum temirining ko’payishi, shuningdek, retikulotsitlar sonining ko’payishi (yosh qizil qon tanachalari), qizil qon tanachalari sonining mumkin bo’lgan kamayishi (bilan kompensatsiyalanmagan anemiya).

Siydik va axlatni tekshirish va qorin bo’shlig’i organlarining ultratovush tekshiruvi o’tkaziladi.

Olingan gemolitik anemiyani davolash birinchi navbatda kasallikning sabablarini bartaraf etishdan iborat. Gemolizning sabablariga qarab, steroid preparatlari, immunosupressantlar va qon quyish buyurilishi mumkin. Agar kerak bo’lsa, jarrohlik aralashuvi amalga oshirilishi mumkin – taloqni olib tashlash, suyak iligi transplantatsiyasi.

Surunkali kasallik anemiyasi (ACD)

Surunkali gemorragik anemiyalar guruhidan surunkali kasalliklar anemiyasi (KD) faqat oxirgi yillarda ajratilgan. Bu dunyo bo’ylab anemiyaning ikkinchi eng keng tarqalgan sababidir. Temir tanqisligi anemiyasining belgilarini hisobga olgan holda, kasallikning ushbu shakli etiologiya, diagnostika va davolashda o’ziga xos xususiyatlarga ega.

ACD anemiya sindromi uzoq muddatli (1-2 oydan ortiq) yallig’lanish jarayoni, otoimmün kasallik, buyrak kasalligi yoki onkologiya bilan birlashtirilgan holatlar uchun xosdir. Hozirgi vaqtda anemiya holatlari turli yuqumli jarayonlarda eng ko’p o’rganilgan: bakterial, virusli (surunkali), qo’ziqorin va parazitar; shunga o’xshash rasm jarrohlik aralashuvlar paytida kuzatilishi mumkinligi haqida takliflar mavjud.

Semptomlar nuqtai nazaridan, patologiyaning ushbu shakli IDAga o’xshaydi, ammo farq shundaki, tanadagi temir miqdorining haqiqiy kamayishi ko’pincha sodir bo’lmaydi. Shuning uchun ACD temirni qayta taqsimlash anemiyasi sifatida tasniflanishi mumkin.

Patologiyaning rivojlanish sxemasi quyidagicha. Tanadagi yallig’lanish jarayoni sodir bo’lganda, makrofaglar ishlab chiqarish keskin oshadi – bakteriyalarni yo’q qiladigan va shikastlangan tana hujayralarini ishlatadigan maxsus hujayralar. Makrofaglar sitokinlarni ishlab chiqaradi – bu gormonga o’xshash o’ziga xos oqsillar, hujayralararo o’zaro ta’sir vositachilari bo’lib, ular tana hujayralari o’rtasida ma’lumot uzatishga xizmat qiladi.

Tsikotinlar jigarga gemoglobin sintezi uchun zarur bo’lgan eritropoetin ishlab chiqarishni kamaytirish va gepsidin 25 (GP) sintezi jarayonini boshlash uchun signal beradi. Qizil qon hujayralarining parchalanishi paytida ajralib chiqadigan temirning suyak iligiga o’tishiga to’sqinlik qiladi va shu bilan gemoglobin ishlab chiqarishni kamaytiradi. Taxminlarga ko’ra, GP yallig’lanish sohasiga Fe ni etkazib berishni cheklashga harakat qiladi, chunki bu patogenlarning ko’payishi uchun zarurdir. Bundan tashqari, makrofaglar temirni bog’laydi – yallig’lanish paytida ularning soni ham keskin ortadi.

Natijada, bizda tanada temir tanqisligi va gemoglobin ishlab chiqarish kamayadi. Bundan tashqari, bu holatda temirni ko’paytirish odatda gemoglobinning ko’payishiga olib kelmaydi, chunki gemoglobin ishlab chiqarishning ko’payishi past eritropoetin bilan bloklanadi.

Agar mikrositik yoki normositar anemiya bilan og’rigan bemorga surunkali yuqumli, yallig’lanish yoki onkologik kasallik tashxisi qo’yilgan bo’lsa, ACD tashxisi taxmin qilinadi. Asosiy vazifa ACDni IDA dan farqlash, ya’ni temir tanqisligi mutlaq yoki funktsional ekanligini aniqlashdir.

Agar ACDga shubha qilingan bo’lsa, qon zardobida zardobdagi temir, transferrin, retikulotsitlar va ferritin darajasi aniqlanadi. Qiyin holatlarda temir o’z ichiga olgan preparatlar bilan sinov terapiyasi ~ 10 kun davomida amalga oshiriladi. IDA bilan bu gemoglobinning sezilarli o’sishiga olib keladi va ACD bilan o’sish ahamiyatsiz yoki umuman kuzatilmaydi, ammo yallig’lanish jarayonining biroz kuchayishi mumkin.

ACDni davolashda birinchi navbatda asosiy kasallikni davolash va yallig’lanish jarayonini kamaytirish kerak. Agar bu imkonsiz yoki qiyin bo’lsa, anemiya boshqa usullar bilan qoplanadi.

Avvalo, bu almashtirish terapiyasi – qon va uning tarkibiy qismlarini quyish. Ushbu protsedura gipoksiya mavjud bo’lganda ko’rsatiladi, u tez ta’sir ko’rsatadi, lekin tez-tez va uzoq vaqt davomida qo’llanilmaydi.

Temir preparatlari bilan terapiya ham past ta’sirga ega va faqat asosiy kasallik qon ketishi bilan kechadigan hollarda foydali bo’ladi. Dori vositalarining og’iz shakllari samarasiz bo’lishi mumkin, temir preparatlarini parenteral yuborish afzalroqdir.

Eritropoez stimulyatorlarini buyurish, ayniqsa surunkali buyrak kasalliklarida samaraliroq. EPO ta’sirini yaxshilash uchun ushbu dorilarni temir preparatlari bilan birgalikda qo’llash tavsiya etiladi.

Eng istiqbolli terapiya sitokinlar yoki gepsidin-ferroportin aloqasini tartibga solishga qaratilgan ko’rinadi. Birinchi bunday dorilar allaqachon tasdiqlangan va ayrim yallig’lanish kasalliklarini davolash uchun ishlatiladi.

Anemiyaning oldini olish

Anemiyaning sabablari va shakllarining xilma-xilligi tufayli profilaktik tavsiyalar faqat umumiy bo’lishi mumkin: muntazam ravishda nazorat diagnostikasini o’tkazish va ekzogen omillar ta’sirini kamaytirish.

Buning uchun tavsiya etiladi

  • yiliga 1-2 marta, ayniqsa xavf ostida bo’lgan bemorlar uchun umumiy qon tekshiruvi;
  • vitaminlar va mikroelementlarga boy muvozanatli ovqatlanish;
  • gelmintik infestatsiyaning oldini olish;
  • anemiyaga olib kelishi mumkin bo’lgan kasalliklarni o’z vaqtida davolash;
  • spirtli ichimliklar va chekishni tashlash;
  • faqat shifokor ko’rsatmasi bo’yicha dori-darmonlarni qabul qilish;
  •  Qo’rg’oshin, insektitsidlar va boshqa zaharli moddalar bilan aloqa qilishda juda ehtiyot bo’ling.

O’tkir va surunkali qon ketish uchun, shuningdek, og’ir yoki tez-tez hayz ko’rgan ayollar uchun ayniqsa gemoglobin darajasini kuzatib borish va qo’shimcha ravishda temir preparatlarini qabul qilish tavsiya etiladi (shifokor tomonidan ko’rsatilgandek).

 

Adabiyotlar ro’yxati

  1.  Klinik gematologiya. Shifokorlar uchun qo’llanma / Ed. A.N.Bogdanova, V.I.Mazurova.
    Sankt-Peterburg: Foliot, 2008. – 192–203-betlar.
  2.  Qon tizimi kasalliklarining ratsional farmakoterapiyasi.
    Amaliy shifokorlar uchun qo’llanma / A.I. Vorobyov tomonidan tahrirlangan. – M.
    “Litterra” nashriyoti, 2009. – 552–561-betlar.
  3.  Megaloblastik anemiya / A.N.Bogdanov, V.I.Mazurov.
    Sankt-Peterburg Tibbiyot Akademiyasi oliy o’quv yurtidan keyingi ta’lim byulleteni, 2-jild, 4-son, 2010 yil
  4.  Yana bir bor B12/T vitamini tanqisligi haqida. N. Perekatova, M. N. Ostroumova
    Klinik Onkogematologiya jurnali, 2-jild soni 1O 2009 yil yanvar – mart
  5.  Kassirskiy I. A., Alekseev G. A. Klinik gematologiya. M.:
    Tibbiyot, 1970; 800.
  6.  Malsagov A. X., Podgurskaya R. A., Sarkisyan A. P., Suxomlina E. N.
    Megaloblastik anemiya: Darslik. Sankt-Peterburg, 2003 yil.
  7.  Alekseev N. A. Anemiya. Sankt-Peterburg: Gippokrat, 2004.
    Xiggins K. Klinik laboratoriya testlarini dekodlash. M.: BINOM. Bilimlar laboratoriyasi. 2010. 456 b.
  8.  Dementyeva I.I., Charnaya M.A., Morozov Yu.A. Anemiya: qo’llanma.
    M.: GEOTAR – OAV. 2013. 304 b.
  9.  Klinik tavsiyalar. Temir tanqisligi anemiyasi. Ishlab chiqilgan: Milliy gematologiya jamiyati, Milliy bolalar gematologlari va onkologlari jamiyati. 2021 yil.
  10.  Evan M. Braunshteyn, MD, PhD, Jons Xopkins universiteti tibbiyot fakulteti
    Tibbiy sharh, 2022 yil iyun
  11.  Rukavitsin O. A. Surunkali kasalliklarda anemiya diagnostikasi va davolashning dolzarb masalalari
    Klinik Onkogematologiya, 2012. T. 5, N 4. P. 296-304.
  12.  Oxotnikova E. N., Ponochevnaya E. V. Surunkali kasalliklarda anemiya
    Klinik immunologiya. Allergologiya. Infektologiya. 2012. N5/6. 22–24-betlar.
  13.  A.N. Bogdanov, V.I. Mazurov Gemolitik anemiya
    Sankt-Peterburg Tibbiyot Akademiyasi oliy o’quv yurtidan keyingi ta’lim, Rossiya
(Visited 64 times, 1 visits today)
Rate article
DAVOLASH
Add a comment
error: Content is protected !!