Камконлик (анемия) — сабаблари, белгилари, даволаш ва олдини олиш

Анемия (юнонча анемиа; ан «инкор» + ҳаима — «қон»), камконлик — қоннинг бирлик ҳажмида еритроситлар сони ва улардаги гемоглобин миқдорининг камайиши билан ифодаланадиган ҳолат.

 

«Анемия» атамаси маълум касалликни белгилаб бермайди, чунки у организмнинг турли хил патологиялари аломатларидан бири ҳисобланади. Гидриемия (псевдоанемия, масалан ҳомиладор аёлларда) ва бевосита анемияни фарқлай билиш керак. Гидремияда қоннинг шаклли елементлари (еритросит, лейкосит ва тромботитлар) ҳамда гемоглобиннинг мутлақ миқдори ўзгармайди, бироқ қоннинг суюқ қисми миқдори ошиши туфайли нисбий кўрсаткичлари пасайиши мумкин.

Таснифи

Анемия касаллик емас, балки қон тизимининг бирламчи шикастланиши ёки унга алоқаси бўлмаган аксарият касаллик ва патологиялар билан боғлиқ бўлган симптом саналади. Камконликни таснифлаш учун амалий мақсадга мувофиқлик тамойилидан фойдаланиш қабул қилинган. Юзага келган клиник амалиёт қуйидаги классификацияга мос келади:

• Ўткир қон йўқотиш билан боғлиқ;
• Қизил қон ҳужайралари ишлаб чиқарилишининг бузилиши билан боғлиқ: апластик, темир танқислиги, мегалобласт, сидеробласт тури, сурункали касалликлар;
• Қизил қон ҳужайраларининг кўп миқдорда шикастланиши ёхуд гемолитик анемия.

Замонавий классификация анемияни дифференциал ташхислаш имконини берадиган клиник-лаборатория хусусиятларига асосланган. Анемик синдромнинг сабабларини аниқлаш жараёнида тиббий тадқиқотлар мажмуини ўтказишда «қоннинг ферритин зардоби» кўрсаткичи алоҳида ўрин тутади.

Камконликни аниқлаш

Қонда гемоглобин концентрациясининг пасайиши кўпинча еритроситлар сонининг камайиши ва уларнинг сифат таркиби ўзгариши билан юз беради. Ҳар қандай анемия қоннинг нафас функцияси заифлашуви ва тўқималарнинг кислород очлиги сезишига олиб келади. Жинс ва ёшдан келиб чиқиб, бир литри қондаги гемоглобиннинг (Ҳб) нормал даражаси турлича бўлиши мумкин.

Ёш ва жинс	Ҳб чегараси (г / л)	Ҳб чегараси (г /%)
Болалар (3 ой — 5 ёш)	110	11.0
Болалар (5-12 ёш)	115	11.5
Болалар (12-15 ёш)	120	12.0
Еркаклар (> 15 ёш)	130-160	13.0-16.0
Ҳомиладор бўлмаган аёллар (> 15 ёш)	120-140	12.0-14.0
Ҳомиладор аёллар	110	11.0

Ранг кўрсаткичи бўйича

Ранг кўрсаткичи (РК) еритроситнинг гемоглобин билан тўйинганлигини кўрсатади. Одатда, еркаклар ва аёллар учун унинг меъёрий кўрсаткичи 0,86-1,1 га тенгдир. Кўрсаткичга қараб, қуйидагилар ажратилади:

Гипохром

Гипохром — РК <0,86 (баъзи манбаларга кўра 0,8 дан паст):

• Темир танқислиги анемияси;
• Талассемия.

Нормохром

Нормохром — РК 0,86-1,1:

• Гемолитик анемия (қизил қон таначалари нобуд бўлиш даражаси уларнинг ишлаб чиқариш тезлигидан ошиб кетганда);
• Геморрагик (қон кетиш оқибатида);
• Суяк илигининг неопластик касалликлари;
• Апластик анемия;
• Суяк илигидан ташқари онкологиялар;
• Еритропоетин ишлаб чиқаришнинг камайиши оқибатида ривожланган камконлик.

Гиперхром

Гиперхром — РК > 1.1:

• Витамин Б₁₂йетишмаслиги;
• Фолий кислотаси йетишмаслиги;
• Миелодиспластик синдром.

Оғирлик даражаси бўйича

Гемоглобин миқдорининг пасайиш даражасига қараб, анемиянинг уч тури фарқланади:

• Йенгил— гемоглобин даражаси нормадан паст, бироқ 90 г/л дан юқори;
• Ўртача— гемоглобин даражаси 90-70 г/л оралиғида;
• Оғир— гемоглобин даражаси 70 г/л дан камроқ.

Суяк илигининг регенератив қобилияти бўйича

Бундай регенерациянинг асосий белгиси периферик қонда ретикулоситлар (ёш қизил қон ҳужайралари) миқдорининг кўпайиши саналади. Бу кўрсаткич нормада 0,5-2 фоизни ташкил етади.

• Арегенератор(масалан, апластик а-я) — ретикулоситлар йўқлиги билан ажралиб туради;
• Гипорегенератор(витамин Б₁₂ ва темир танқислиги а-я) — ретикулоситлар 0,5% дан паст;
• Норморегенераторёки регенератор (пост-геморрагик) — ретикулоситлар сони меъёрда (0,5-2%);
• Гиперрегенератор(гемолитик а-я) — ретикулоситлар сони 2% дан ортиқ.

Патогенетик тасниф

Ушбу тасниф камконликнинг патологик жараён сифатида ривожланиши механизмларига асосланган:

• Темир танқислиги а-я — темир микроелементининг йетишмаслиги билан боғлиқ;
• Дисгемопоетик а-я — қизил суяк илигида қон ҳосил бўлиши бузилиши билан боғлиқ;
• Постгеморрагик а-я — ўткир ёки сурункали қон йўқотиш билан боғлиқ;
• Гемолитик а-я — қизил қон таначаларининг массив нобуд бўлиши билан боғлиқ;
• Б₁₂танқислиги (мегалобласт а-я) — ДНК ва РНК синтези бузилганлиги билан боғлиқ;
• Фолий кислота танқислиги анемияси.

Етиологияга кўра

Сурункали яллиғланишларда:

• Инфекцияларда:
  • Сил касали;
  • Бактериал ендокардит;
  • Бронхоектатик касаллик;
  • Ўпка абсцесси;
  • Бруцеллёз;
  • Пиелонефрит;
  • Остеомиелит;
  • Микозлар.
• Коллагенозларда:
  • Тизимли еритематоз;
  • Ревматоид артрит;
  • Тугунчали полиартерит;
  • Хортон касаллиги.

Мегалобласт анемия:

• Пернициноз анемия;
• Гемолитик миокардит.

Сабаблари

Камконликнинг турига қараб, етиологик омиллар жуда турлича бўлиши мумкин, жумладан:

• Бир хилда овқатланиш (таомномада сут маҳсулотларининг устунлиги);
• Витаминлар йетишмаслиги;
• Номунтазам овқатланиш;
• Бошдан ўтказилган откир респиратор инфекциялар, болалар инфекциялари;
• Гелминт инвазиялари (гижжа).

Патогенези

Анемия ривожланишининг учта асосий механизми ажратилади:

• Нормал еритроситлар шаклланиши ва гемоглобин синтези бузилиши натижасида пайдо бўлган камконлик. Ривожланишнинг бу механизми қизил суяк илиги касалликларида, темир моддаси, Б₁₂витамини, фолий кислотаси йетишмовчилиги ҳолатида кузатилади.
• Еритроситларнинг йўқотилиши натижасида, асосан, ўткир қон йўқотиш (жароҳат, жарроҳлик) билан боғлиқ. Шуни таъкидлаб ўтиш керакки, кичик ҳажмларда сурункали қон йўқотишда камконликнинг сабаби еритроситларнинг йўқотилиши емас, балки улар билан бирга темир моддасининг чиқиб кетиши саналади.
• Еритроситларнинг массив нобуд бўлиш натижасида. Одатда, қизил қон ҳужайраларининг ҳаёт муддати ўртача 120 кунни ташкил етади. Баъзи ҳолларда (гемолитик анемия, гемоглобинопатиялар ва бошқалар) қизил қон ҳужайралари тезроқ нобуд бўлади. Баъзан еритроситларнинг нобуд бўлишига кўп миқдорда сирка кислотаси истеъмол қилиш ҳам ҳисса қўшади.

Клиник белгилари

Кўпинча камконлик аниқ намоён бўлмайди ва еътибордан четда қолади. Бемор саломатлигидан шикоят қилмайди, муаммо еса умумий қон таҳлили топширишда тасодифан аниқланади.

Камконликда қоида тариқасида, анемия гипоксияси ривожланиши оқибатида ривожланган ҳолатлардан шикоят қилинади. Йенгил шаклларда бу заифлик, чарчоқ, умумий ҳолсизлик ва диққат-еътиборнинг пасайиши билан намоён бўлади. Жиддий шаклларда беморларда кам ёки ўртача зўриқишларда ҳансираш, юрак ўйнаши, бош оғриғи, қулоқ шовқинланиши, уйқу, иштаҳа ва жинсий майл бузилиши кузатилиши мумкин.

Жуда кучли камконликда ёки ҳамроҳлик қилувчи касалликлар мавжудлигида юрак йетишмовчилиги ривожланиши мумкин.

Кўпинча, ўрта ва оғир камконликнинг диагностик муҳим аломати тери, шиллиқ қаватларнинг оқимтир рангда бўлиши саналади. Бундан ташқари, ташхислашда хейлоз ва койлонихия ривожланиши, юрак импулсининг кучайиши ва функционал систолик шовқин пайдо бўлиши каби белгилар ҳам муҳим аҳамият тутади.

Гипоксия билан бевосита боғлиқ бўлган умумий симптомлардан ташқари, етиология ва патогенездан келиб чиқиб қараб бошқа аломатлар кузатилиши мумкин. Мисол учун, Б₁₂ танқислигида сезувчанликнинг бузилиши, гемолитик анемияда сариқлик ва ҳоказо.

Ҳомиладорлик даврида камконлик

Ҳомиладорлик даврида камконликнинг барча турлари ичида темир моддаси йетишмаслиги билан боғлиқ тури енг кўп кузатилади. Бу темирга бўлган суткалик еҳтиёжнинг 0,6 дан 3,5 мг ортиши билан боғлиқ бўлиб, ушбу еҳтиёж микроелементнинг озиқ-овқатлардан сўрилиш қобилиятидан (кунига 1,8-2 мг) кўпроқдир. Темир ҳомила ва йўлдошнинг шаклланишига сарфланади.

Ҳомиладорлик даврида камконлик давом етаверса, у жиддий оқибатларга олиб келиши мумкин, хусусан:

• Ҳомиланинг кислород очлигига дучор бўлиши, бу нормал ривожланиш учун, айниқса миянинг, салбий таъсир кўрсатади;
• Оғир анемияли аёллар ҳомиладорлик вақтида ўзларини ёмонроқ ҳис қилади;
• Муддатидан олдин туғиш еҳтимоли ортади;
• Туғруқдан кейин инфекция ривожланиш хавфи юқорироқ бўлади.

Ҳомиладор аёллардаги камконликни физиологик гиперплазиядан фарқлай билиш керак. Иккинчи ҳолатда қон массасининг 23-24% га кўпайиши туфайли гематокрит, гемоглобин ва қизил қон ҳужайралари миқдорининг фоиз улуши камаяди.

Гиперплазия аломатларсиз кечади, даволанишни талаб қилмайди ва туғруқдан 1-2 ҳафта ўтгач ўз-ўзидан меъёрга келади.

Нормал ҳомиладорлик ва ҳомиладорлиги бўлмаган аёлларда қон таркибининг меъёрий кўрсаткичлари
Кўрсаткич	Ҳомиладор емас	Ҳомиладор
Ҳб, г / л	145-125	105-110
Қизил қон ҳужайралари ×10-12 / л	3.7 ± 0.25	3.25 ± 0.25
Ретикулоситлар	5-10	10-25
Гематокрит	40-42	33-35
Лейкоситлар × 109 / л	7 ± 3	10 ± 5
Тромбоситлар × 109 / л	300	150
ЕCҲТ мм / соат	13-26	50-80

Даволаш

Камконликни даволашда асосан Витамин Б₁₂ ва темир қўшимчалари ишлатилади. Бундан ташқари, гемоглобин паст даражада бўлса еритроситар масса қуйиш амалга оширилиши мумкин. Умуман олганда, даволаш стратегияси анемия тури ва бемор ҳолатининг оғирлигига боғлиқ.

• Даволаш стационар шароитда олиб борилади.
• Таомнома тўлиқ бўлиши, йетарли миқдорда оқсил, темир моддаси ва витаминлар сақлаши керак.
• Ҳаётий кўрсаткичларга кўра, гемодинамиканинг кескин бузилиши, гемоглобин миқдорининг 70-80 г/л дан пасайиб кетишида гемотрансфузияга мурожаат қилинади.
• Анемиянинг индивидуал шаклларини даволаш етиология ва патогенезни инобатга олган ҳолда амалга оширилади.
• Ўткир постгеморрагик анемия ҳолатида дастлаб қон кетишини тўхтатиш керак. Катта ҳажмда қон йўқотишдан кейин темир препаратлари белгиланади.
• Темир танқислиги камқонлигини патогенетик даволаш темир препаратларини ичга қабул қилиш (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) ёки парентерал киритишни (феррум-лек, фербитол, ектофер) назарда тутади.
• Витамин Б₁₂танқислигини даволаш витамин препаратларини парентерал киритиш, баъзан еса кофермент — аденосинекобаламин қўшилиши билан амалга оширилади. Ўтказилаётган терапиянинг самарадорлиги кўрсаткичи ретикулоситар криз — 5-6 кун давомида ретикулоситлар сонининг 20-30 фоизга кўтарилиши ҳисобланади.
• Апластик анемияни даволаш қон қуйиш, суяк илиги трансплантацияси, глюкокортикоид ва анаболик гормонлар билан даволашни ўз ичига олади.

Олдини олиш

Камконлик профилактикасининг асосий воситаси мувозанатли ва витаминларга бой парҳезга амал қилиш, шунингдек даволовчи шифокорнинг тавсияларига мувофиқ темир сақловчи препаратларни қўллаш ҳисобланади. Темир микроелементининг суткалик норма миқдори 20-25 мг`ни ташкил етади.

Ушбу миқдорнинг асосий қисми (90%) қизил қон ҳужайралари парчаланишида чиқариладиган ендоген темир бўлиб, 10% озиқ-овқат маҳсулотлари билан кирадиган екзоген темир саналади. Аёлларга сиклик қон йўқотиши туфайли ушбу микроелемент еркакларга нисбатан кўпроқ керак бўлади.

Прогноз

• Темир танқислиги камқонлигида прогноз кўп ҳолларда ижобий бўлади;
• Гемолитик анемиянинг ирсий шаклларида прогноз гемолитик кризлар сони ва ҳолатнинг даражасига боғлиқ;
• Апластик анемия оғир гематологик касалликдир.