Yallig’lanish patofiziologiyasi

Yallig’lanish – to’qimalar shikastlangada qon va limfa tomirlari (mikrotsirkulyatsiya o’zani), qon, nerv, biriktiruvchi to’qimalarning hamisha bir tarizda rivojlanadigan alteratsiya, ekssudatsiya va proliferatsiya bilan kechadigan tipik potologik jarayondir. Yallig’lanish birinchi navbatda mahalliy patologik jarayon bo’lib, keyinchalik u yoki bu darajada butun organizmning, avvalo uning immun, endokrin va nerv sistemasini jalb etilishi bilan davom etiladi. Yallig’lanish eng ko’p va keng tarqalgan patologik jarayonlardan biri bo’lib, ko’pchilik kasalliklarning asosini tashkil etadi.

Ma’ruza maqsadi: Talabalarga yallig’lanish jarayoni haqida tushuncha va uning  rivojlanish mexanizmalari to’g’risida yo’naltiruvchi tushunchalar berish.

 

Muhokama qilinadigan savollar:  1. Yallig’lanish etiologiyasi.

  1. Yallig’lanish o’chog’ida moddalar almashinuvining buzilishi.
  2. Yallig’lanish o’chog’ida sodir bo’ladigan fizik – kimyoviy o’zgarishlar.
  3. Yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoriologiyaning o’zgarishlari.
  4. Yallig’lanishda nerv va gormanal omillarning roli.
  5. Yallig’lanishni patogenetik davolashning umumiy asoslari.
  6. Yallig’lanish patogenezning umumiy nazariyasi.

 

Yallig’lanish – to’qimalar shikastlangada qon va limfa tomirlari (mikrotsirkulyatsiya o’zani), qon, nerv, biriktiruvchi to’qimalarning hamisha bir tarizda rivojlanadigan alteratsiya, ekssudatsiya va proliferatsiya bilan kechadigan tipik potologik jarayondir. Yallig’lanish birinchi navbatda mahalliy patologik jarayon bo’lib, keyinchalik u yoki bu darajada butun organizmning, avvalo uning immun, endokrin va nerv sistemasini jalb etilishi bilan davom etiladi. Yallig’lanish eng ko’p va keng tarqalgan patologik jarayonlardan biri bo’lib, ko’pchilik kasalliklarning asosini tashkil etadi.

 

Yallig’lanish etiologiyasi

 

Yallig’lanishning sabablari g’oyat hilma – xil va turli tabiatga ega. Ular ikki asosiy guruhga – tashqi (ekzogen) va ichki (endogen) omillariga bo’linadi. Ekzogen omillariga biologik, mexanik, fizik, kimyoviy omillar kiradi.

Biologik omillar – mikroorganizmlar (bakteriyalar, viruslar, patogen zamburug’lar), hayvonlar (sodda hayvonlar, parazit chuvalchanglar, hashoratlar).

Mexanik omillar – lat eyish, jarohatlanish, to’qimalarning kesilishi, ezilishi, ularning orasiga yot jismlarni kirib qolishi va x.k.

Fizik omillarga – issiq yoki sovuq harorat (termik omil), nurlar, elektr energiyasini kimyoviy omillarga esa kislotalar, ishqorlar, skinidar va bashqa turli kimyoviy moddalar va ta’siri kiradi.

Yallig’lanishning endogen omillariga to’qima nekrozining mahsulotlari tromblar, embollar, o’smalar parchalanganda hosil bo’luvchi mahsulotlar, o’t va siydik yo’llarining toshlari, moda almashinuvining buzilishi natijasida hosil bo’lgan mahsulotlar kiradi. A’zolarda to’plangan antigen – antitana birikmasi (kompleksi) ham yallig’lanishga sabab bo’lishi mumkin.

Yallig’lanish potogenezi. Yallig’lanish doimo to’qima shikastlanishi (alteratsiya)dan boshlanadi. Alteratsiya – bu to’qima distrofiyasi, ya’ni shikastlangan to’qimaning oziqlanishi, moddalar almashinuvining buzilishi tufayli faoliyatining izdan chiqishidir.

Birlamchi va ikkilamchi alteratsiyalar farq qilinadi.

  • birlamchi alteratsiya – patogen omilning bevosita ta’sirida yuzaga keladigan o’zgarishlar majmuidir. Ular marfologik va funktsional bilinar – bilinmas o’zgarishlardan tortib, to to’qima va hujayralarning to’la distruktsiyasi va halokatigacha namoyon bo’ladi. Yallig’lanish hujayralarning nozik tuzilishidagi o’zgarishlar tsitoplazmaning tarkibiy qismlarida, hujayraning yadrosida va membranasida sodir bo’ladi. Mitoxondriyalar o’lchamlari kattalashadi, ular shishadi, ba’zan mitoxondriyalar esa, aksincha, burushadi, qirra (kresta)lari parchalanadi, endoplazmatik to’r buziladi. Ribosomalarda hamma o’zgarishlar paydo bo’ladi. Yadroning shikastlanishi natijasida xromatin chekkada joylashadi, yadro membranasi yoriladi. Birlamchi alteratsiyadan so’ng ikkilamchi alteratsiya boshlanadi;
  • ikkilamchi alteratsiya shikastlangan joydagi qo’yidagi omillar ta’sirida paylo bo’ladi:
  1. Hujayra shikastlanganda lizosomalar membranasi yorilishi natijasida 40 ga yaqin gidroditik fermentlar ajralib chiqadi va bu fermentlar ta’sirida shikastlanish yana davom etadi;
  2. Makrofaglar va tsitotoksik lifonitlar hujayralarni parchalash qobiliyatiga ega (hujayra vositasidagi tsitotoksiklik).
  3. Yallig’lanish madiatorlari ta’siri, ikkilamchi alteratsiyada nafaqat hujayralar, balki oraliq modda ham shikastlanadi. Natijada, biriktiruvchi to’qimaning asosiy moddasi (proteoglikanlar va gialuron kislota)ning tuzilishi buziladi. Bu o’zgarishlar biriktiruvchi to’qimaning o’tkazuvchanligi oshishiga sabab bo’ladi. To’qima alteratsiyasi yallig’lanishning eng muhim qismini tashkil etadi. Lekin bu bosqichning davomiyligi juda qisqa bo’lib, qon tomir o’zgarishlariga ulanib ketadi. Alteratsiya va ekssudatsiya bosqichlari orasiga chegara qo’yib bo’lmaydi, shuning uchun ham yallig’lanishning alteratsiya shaklini ajratish juda qiyin.

Yallig’lani o’chog’ida moddalar almashinuvining

buzilishi

 

Hujayra shikastlanganda ajralib chiqqan lizosoma fermentlarining yallig’lanish o’chog’idagi karbonsuvlar, oqsillar, nuklein kislotalar yog’larni gidrolizlaydi. Gidrolizdan hosil bo’lgan mahsulotlarga faolligi oshgan glikoliz fermentlari ta’sir etadi.

Hujayra alteratsiyasi hujayra ichidagi kiritmalarning shikastlanishi bilan kechadi. Hujayra organellasiga hisoblangan mitoxondriyalarning buzilishiga olib keladi. Lekin glikoliz dkyarli o’zgarmay qoladi. Bunday o’zgarishlar natijasida yallig’langan to’qimada sut, –  ketaglyutar, sirka, qahrabo va boshqa kislotalar miqdori ortadi. Natijada Krebs tsiklining kislotalarining oksidlanishi ohiriga etmaydi, karbonat angidrid hosil bo’lishi kamayadi, nafas koeffitsienti pasayadi. Yallig’lanishdagi modda almashinuvining holatini ifodalash uchun qadimdan “modda almashinuvi yong’ini” (yallig’lanishni grekcha – phlogosis, lotincha – inflammatio ya’ni “yong’in” deb atalishi ham bejiz emas) iborasi qo’llaniladi.

Keyinchalik modda almashinuvi sur’ati pasayadi. Agar yallig’lanishning o’tkir davrida parchalanish jarayonlari ustunlik qilsa, keyinchalik esa sintez jarayonlari ustun keladi. Ularni vaqt birligida chegaralash mumkin emas. Katabolik jarayonlar ustun kelganda oqsil – glyukoza – aminaglyukan kislotalarining paydo bo’lishi kuzatiladi. Anabolik jarayonlar erta paydo bo’ladi, lekin u yallig’lanishning ohirgi davrlarida, qayta tiklanishga moyillik paydo bo’lganda rivojlanadi.

 

Yallig’lanish o’chog’ida sodir bo’ladigan fizik – kimyoviy

o’zgarishlar

 

Oqsillanishning o’zgarishi, gidrolizning kuchayishi, moda almashinuvi buzilishi oqibatida yallig’langan to’qima kislotalar (sut, piruzum kislotalar, aminokislotalar, yog’ kislota, qahrabo kislota va keton tanachalari) to’planishiga va atsidozga sabab bo’ladi. Yallig’lanishning dastlabki davrlarida atsidoz bufer mexanizmlar va omillar bilan bartaraf qilinadi. Bundan tashqari, bu moddalarning bir qismi yallig’langan joydan qon va limfa oqimi bilan olib ketiladi. Keyinchalik ishqoriy zahiraning turishi va yallig’langan to’qimadan qon oqib ketishining qiyinlashuvi u erda erkin vodorod ionlarining to’planishiga olib keladi va bartaraf (kompensatsiya) qilinmagan atsidoz rivojlanadi. Yallig’lanish kuchaygan sari ekssudatdagi rN ham pasayib boradi. Ayni vaqtda yallig’langan joyda boshqa ionlar miqdori ham ortadi, chunki kislotali muhitda tuzlar dissotsiatsiyasi kuchayadi. Shuningdek, elektrolitlarning bir – biriga nisbatan ham o’zgarishi. Bunda kaliy va kaltsiy ionlari nisbatining o’zgarishi – ortishi kuzatiladi. Ionlarning va to’qima parchalanishi mahsulotlarning to’planishi, yirik molekulalarning parchalanishi osmotik bosimni oshiradi. Yallig’lanish o’chog’ida rivojlangan atsidoz va giperosmiya to’qima kalloidlarining, asosan oqsillarning o’zgarishiga olib keladi. To’qima kalloidining dispersligi, ularning suvni tortib olishi va ushlab qolish hususiyati ortadi. Natijada, yallig’lanish o’chog’ida onkotik bosim oshadi. Onkotik bosimning oshishi yallig’lanish o’chog’ida proteolitik jarayonlarning kuchayishi oqibatida polipeptidlar va boshqa yuqori molekulali birikmalarning to’planishi bilan bog’liq. Atsidoz biriktiruvchi to’qima elementlarining bo’kishiga sabab bo’ladi. Osmotik bosimning oshishi ekssudatsiyani va mahalliy shishni kuchaytiradi.

 

Yallig’lanishda mikrotsirkulyatsiya va gemoreologiyaning

o’zgarishlari  

 

Yallig’lanish o’chog’ida fizik – kimyoviy o’zgarishlar hamda yallig’lanish mediatorlari ta’sirida mikrotsirkulyatsiyaning buzilishi, qonning reologik xususiyatlarini o’zgarishi kuzatiladi. Kongeym 1878 yilda yallig’lanishda tomirlar reaktsiyasini birinchi bo’lib o’rgandi va yallig’lanish o’chog’ida bo’ladigan barcha o’zgarishlarni qon tomir o’zgarishlariga bog’ladi.

Yallig’lanishda qon aylanishining buzilishlari 4 bosqichda o’tadi:

  1. arteriya qon tomiring qisqa muddatli torayishi (spazmasi);
  2. faol arterial giperemiya;
  3. sust venoz giperemiya;
  4. staz yoki qon oqimining butunlay to’xtashi.

 

Yallig’lanishda nerv va gormonal omillarning roli. 

 

Yallig’lanishning shakllanishida nerv sistemasining funktsional holati katta ahamiyatga ega. Masalan, qishki uyquga ketuvchi hayvonlarda yallig’lanish mutlaqo rivojlanmasligi yoki kuchsiz ifodalanishi mumkin. Bunda yallig’lanishga xos, ya’ni qon tomir reaktsiyalari, ekssudatsiya va leykotsitlar emigratsiyasi nihoyatda sust kechadi. Odamlarda ishontirish yoki gipnoz orqali yallig’lanish hosil qilinganligi ma’lum.

Aldosteron va qalqonsimon bez garmonlari miqdorining oshishi yallig’lanishning kuchaytiruvchi ta’sir ko’rsatadi. aksincha, glyukokortikoidlarning ko’plab miqdorda hosil bo’lishi yoki ularni tashqaridan yuborilishi yallig’lanishga qarshi ta’sir ko’rsatadi, chunki bu gormonlar membrana o’tkazuvchanligini pasaytiradi, ekssudatsiya va leykotsitlar emigratsiyasini hamda fagotsitozni tormozlaydi.

Yallig’lanish va immunologik reaktivlik. Yallig’lanishning qay darajada bo’lishi faqat quzg’atuvchiga bog’liq bo’lmay, balki organizmning razistentligi, ayniqsa immunologik reaktivligiga ham bog’liqdir.

Yallig’lovchi agent alteratsiyaga xos reaktsiyalar rivojlanishiga ko’ra kuchsiz yuzaga keltirsa – gipoerik (masalan, ochlikda) va mahalliy hamda umumiy javob reaktsiyalari o’rtasida nomunosib o’zgarishlar (masalan, immunologik siljishlar) antigen – antitana kompleksini yallig’lanishlarida ayniqsa sensibilizatsiyalangan organizmda hatto indifferent agent ta’sirida ham tushganda bo’lishi shiddatli, nekrozgacha olib boruvchi reaktsiyalar bilan o’tishi – gipererik turlari farqlanadi.

Yallig’lanishning umumiy tasnifi. Yallig’lanish o’chog’ida qaysi bir mahalliy jarayon (alteratsiya, ekssudatsiya yoki proliferatsiya) ustun turushiga qarab, yallig’lanishning 3 turi farqlanadi va ularni shunga ko’ra alterativ, ekssudativ va proliferativ yallig’lanishlar deb ataladi.

Yallig’lanish faqat mahalliy o’zgarishlar bilan emas, balki bir butun – yaxlit organizmda o’ziga xos o’zgarishlarni yuzaga keltiradi. Umumiy o’zgarishlarni qay darajada bo’lishi yallig’lanishning kechishi, tarqalishi, joylashishi va asosan organizmning reaktivligiga bog’liq. Yallig’lanishda leykotsitlar sonining o’zgarishi, isitma, qon oqsillari (shuningdek, fermentlari ham) tarkibining o’zgarishi, eritrotsitlarning cho’kish tezligining oshishi, qonda gormonlar miqdori va immun sistemasining o’zgarishlari vujudga keladi.

 

Yallig’lanish patogenetik davolashning umumiy asoslari

 

Yallig’lanishni davolash uchun qo’llanilgan preparatlar yallig’lanish patogenezining bir yoki bir nechta bo’g’iniga ta’sir ko’rsatishi mumkin (lizosoma membranasini muvofiqlash, mediatorlar hosil bo’lishni tormozlash, qon tomir o’tkazuvchanligi, emigratsiya, fagotsitoz, proliferatsiya, jarayonlarini bajarish).

Yallig’lanishning tabiatiga qarab, spetsifik (mahsus) va nospetsifik davolash usullari qo’llaniladi. Birinchisi biologik qo’zg’atuvchini yo’q qilishga qaratilgan (antibiotiklar, davolovchi zardoblari, silga qarshi preparatlar, antiseptiklar) bo’lib, bu preparatlar bakteritsid ta’sir qiladi, mikroblar hayot faoliyatini buzadi, bu bilan fagotsitozni osonlashtiradi. Shuning uchun ham mikroorgnizmlarni yo’q qilish yoki allergen ta’sirining oldini olish infektsion va allergik yallig’lanishning oldini olishda va davolashda asosiy vazifa hisoblanadi.

Nospetsifik davolash usullari turli harorat va fizik – kimyoviy omillarning yallig’lanishiga ta’siriga asoslangan.

Gistaminga qarshi preparatlar mikrotsirkulyatsiya o’zani tomirlardagi gistamin retseptorlarni qamal qilib, tomirlar kengayishini tormozlaydi, ularning o’tkazuvchanligini kamaytiradi.

Yallig’lanishni, ayniqsa allergik davolashda glyukokortikoidlar keng qo’llaniladi. Bu preparatlar membranalar barqarorligini ta’minlaydi, yallig’lanish o’chog’ida tomir o’tkazuvchanligini, ekssudatsiya va leykotsitlar emigratsiyasini, fagotsitozni susaytiradi, yallig’lanish o’chog’ida hujayralar proliferatsiyasini to’xtatadi vumuman yallig’lanish jarayonini tormozlaydi.

 

Yallig’lanish patogenezning umumiy nazariyalari

 

Virxov (1858) fikricha, yallig’lanishning asosiy mohiyati, hujayra elementlari hayot faoliyatining kuchayishidan iborat bo’lib, ular to’qimaning ta’sirlanishiga javoban kuchli oziqlanadi va qonning suyuq qismi hisobiga ko’paya boshlaydi (bu nutritiv ta’sirlanish nomini olgan). Shu nazariyaga binoan qolgan hodisalar, masalan, qon tomir o’zgarishlari ikkinchi darajali ahamiyatga ega.

Kongeymning (1887) tomirlar nazariyasi birinchi o’ringa mahalliy qon aylanish buzilishini qo’yadi. Kongeym fikricha, yallig’lanishning barcha klinik belgilari mikrotsirkulyatsiya buzilishiga bog’liq.

Keyingi nazariya I.I.Mechnikov (1892) tomonidan yaratilgan bo’lib, yallig’lanishning biologik nazariyasi deb yuritiladi. Bunda yallig’lanish organizmning zararli ta’sirotlariga nisbatan moslanish va himoya reaktsiyasi deb hisoblanadi. Bu kurash mexanizmda asosiy rolni fagotsitoz o’ynaydi. I.I.Mechnikovgacha bo’lgan olimlar yallig’lanishni mahalliy jarayon deb qaraganlar. I.I.Mechnikov esa yallig’lanishni bir butun organizmning moslashish reaktsiyasi sifatida ta’rifladi. U evolyutsion va qat’iy patologiya usulini birinchi bo’lib qo’lladi.

Keyinchalik yallig’lanishning fizik – kimyoviy nazariyasi vujudga keldi. Bu nazariya yallig’lanishni har tomonlama fizik – kimyoviy va patokimyoviy nuqtai nazardan o’rganish natijasida paydo bo’ldi. Shade (1923) yallig’lanish o’chog’ida vodorod ionlari va boshqa ionlarning (K, Sa) to’planishini, osmotik va onkotik bosim ortishini aniqladi.                               U yallig’lanishni barcha belgilari patogenezini shu o’zgarishlarga bog’ladi.

Yallig’lanish haqidagi ta’limotning keyingi rivoji yallig’lanishning mediatorlari haqidagi tasavvurlarning shakllanishi bilan bog’liq (V.Menkin, 1948). Menkin eng ilg’or biokimyoviy va preparativ texnika usullarini qo’llab, yallig’lanish uchun spetsifik bo’lgan moddalar (leykotaksin, ekssudin, piroksin, nekrozin, leykotsitoz omili va boshqalar) ni ajratib oldi. Shade bilan menkin birgalikda yallig’lanishning zamonaviy nazariyasini yaratdilar. Bu nazariya fizik – kimyoviy yoki biokimyoviy nazariya deb yuritiladi.

Hozirgi kunda yallig’lanish latogenezi bunga qaraganda kengroq tushuntiriladi. Unda yallig’lanish bo’yicha huayra, subhujayra, molekulyar darajada qilingan ilmiy ishlarning sintezi yotadi. Bu tushuncha yana I.I.Mechnikov, Kongeym, Shade va boshqalarning nazariyalarini o’z ichiga oladi.

(Visited 4 165 times, 1 visits today)

Related posts

Leave a Comment