SUV-ELEKTROLITLAR ALMAShUVLARINING PATOFIZIOLOGIYaSI

Suv va unda erigan elektrolitlar almashinuvi o’zaro bir – biriga uzviy bog’langanki, ularga taalluqli masalalarni bir butunlikda ko’rish maqsadga muvofiq va har tomonlama to’g’ridir.

Ma’ruza maqsadi: Talabalarga suv – elekrolit  almashinuvini tipoviy buzilishi mexanizmlari, ko’rinishlari va oqibatlari haqida yo’naltiruvchi    ma’lumotlar berish.

 

Muhokama qilinadigan savollar: 1. Suvning organizmdagi ahamiyati.

  1. Gipo va gipergidriya holatlari.
  2. Shishlar sabablari va patogenezi.
  3. Shishlar turlari va patogenezi.

 

 

Deyarli barcha patologik jarayonlar va kasalliklar suv elektrolitlar muvozanati (nisbati)ning u yoki bu darajada o’zgarishi bilan kechadi.

O’z navbatida suv va mineral moddalarning bir – biriga miqdoriy va sifatiy me’yori nisbatining kuchli buzilishlari va buning asosida birinchi navbatda so’zsiz  gomeostazning chuqur, ko’pincha hayot uchun xavfli darajada siljishlari muhim ko’rsatkich hisoblanadi. Chunki bunda biologik suyuqliklar, hujayralar, to’qimalar, sistemalar va qolaversa yaxlit organizm faoliyatlari amalga oshirilmaydigan ahvolga tushib qoladi.

Suv va unda erigan elektrolitlar almashinuvi o’zaro bir – biriga uzviy bog’langanki, ularga taalluqli masalalarni bir butunlikda ko’rish maqsadga muvofiq va har tomonlama to’g’ridir.

Odam gavdasi og’irligining o’rta hisobda 60% ini  (bu albatta yoshga, jinsga, semiz-oriqlikka bog’liq, masalan, yosh bolalarda 70% ini) suv tashkil etadi.

Suv almashinuvining boshqa moddalar almashinuvlaridan farqi shundaki uning boshlang’ich, oraliq va oxirgi mahsuloti ham bitta modda – suvdir,

Suv organizm ichki muhitining asosiy qismini tashkil etadi va uning hayot uchun ahamiyati nihoyatda katta. Binobarin, suv moddalar almashinuvida asosiy erituvchi, moddalarning parchalanishi va so’rilishi, fermentlar faoliyati kabilar biologik muhim jarayonlarning amalga oshishi uchun eng qulay va ularni ta’minlovchi asosiy muhitdir. U organizmdan turli keraksiz, aslida zararli, zaxarli chikindilarni tashkariga tashib chikarishning asosiy muhiti bulib, shu tufayli organizmni tozalaydi xamda barcha to’qima, a’zolarni bir – biriga bog’lab, ular faoliyatining boshqarib turilishiga muvofiq muhit yaratadi. Nihoyat, suv hujayra xamda to’qimalar tuzilmasining doimiy tarkibiy qismiga kiradi, ularni saqlab turish uchun  g’oyat zarur modda va manba hamdir.

Odatda organizida suv muvozanati uni u yoki bu miqdorda is’temol qilish va ajratib turilishiga qaramay «antidiuretik» va «antinatriyuretik» deb ataluvchi sistemalar orqali deyarli o’zgarishsiz va bir me’yorda ta’minlanadi.

Katta yoshdagi odamlarda qancha ko’p suv (toza va ovkat tarkibida) qabul qilinsa, shunchalik ko’p suv chiqariladi.

Har ikki suvni qabul etish va chiqarish sistemasining ta’siri bevosita ish bajaruvchi, faoliyatni amalga oshiruvchi a’zolar hamda sistemalar, masalan, buyraklar, volyum  osmoretseptorlar va boshqa bir qancha murakkab omillarga chambarchas bog’liqdir. Suv muvozanatining idora etilish, avvalo, gumoral omillar va a’zolar – oqibatda asosan buyraklar ishtirokida amalga oshiriladi. Suv almashinuvida nerv – endokrin sistemasining ahamiyati g’oyat katta. Bunda gipofiz orqa bo’lagida to’planuvchi buyrak nefronining qanalchalarida suvning qayta so’rilishini ta’minlovchi va shu tufayli diurezni kamaytiruvchi gipotalamusning antidiuretik gormonining (ADG)  roli katta. Bu gormon etishmaganda, masalan qandsiz diabet deb ataluvchi og’ir kasallikda organizmda o’zida suvni ushlab turish, qanalchalarda qayta so’rilishni ta’minlay olmasligi tufayli suvni kuplab yo’qotadi va natijada hayot uchun xavfli o’zgarishlar ruy beradi.

Buyrak usti bezi qobig’ida ishlab chiqariluvchi mineralokortikoidlar, masalan, birinchi o’rinda aldosteron buyrak kanalchalarida natriy ionining qayta so’rilishi va shu orqali suvning sust ammo sezilarli darajada qayta so’rilishini ta’minlaydi.

Insulin suv almashinuviga, asosan, karbonsuv almashinuviga ta’sir etish orkali ta’sir ko’rsatadi va u etishmaganda suvning siydik orqali ko’plab ajralishi (poliuriya), chanqash  (polidipsiya)  kabi  organizmning suvsizlanish oqibatlari kuzatiladi.

Tiroksin gormoni suyuqlikni to’qimadan qon tomiriga utishini kuchaytiradi va shu orqali suv tuzlar muvozanatiga ta’sir etadi.

Turli patologik holatlarda suv – tuzlar muvozanatining buzilishi organizmda suvning ushlanib qolishi shish yoki to’qimalarning suvsizlanishi degidratatsiyasiga olib kelishi mumkin.

 

Suvsizlanish (gipogidriya)

Katta yoshdagi odamda organizmdan chiqib ketayotgan suvning miqdori organizmga tushayotganidan ortiq bo’lsa, suvsizlanish (gipogidriya, degidratatsiya, eng og’iri – eksikoz) rivojlanadi.

Bunday holat organizmga suvning tushishi buzilganda (tashnalik , yutish jarayoni buzilganida, qizilo’ngach atrofiyasi, komatoz va boshqa holatlarda) yoki suv ko’p miqdorda yo’qotilganda (masalan, surunkali ich ketish, qusish, qon yuqotish, poliuriya, giperventilyatsiya, ko’plab ter ajratish, kuyish va akssudat bilan kup suyuqlikni yo’qotishda va h.k)  va ana shu har ikkala holat ayni vaqtda yuz berishida kuzatiladi. Suvsizlanishda birinchi navbatda hujayra tashqarisidagi suyuqlik va NaQ ionlari yo’qotiladi. Suvsizlanishning og’ir darajalarida hujayra ichi suyuqligida KQ ionlari xam yo’qotiladi. Suvsizlanish qon xajmining kamayishi va uning ivish xususiyatining oshishi bilan boruvchi og’ir oqibatlarga, ular esa o’z navbatida, mikrotsirkulyatsiya va umuman qon aylanishining buzilishiga, pirovardida kollapsga olib keladi. Qon aylanishining buzilishiga, to’qimalarning gipoksiyasiga olib keladi, bu esa birinchi navbatda nerv sistemasining tuzilishi va faoliyatiga keskin salbiy ta’sir ko’rsatadi. Bunda aql-hushning pasayishi, gallyutsinatsiya, komatoz holat kabilar rivojlanadi. Shu bilan birga, nerv markazlari buziladi, chunonchi funktsiyasi, nafas maromi, yurak faoliyati buziladi, tana harorati oshadi va h.k.

Arterial qon bosimining sezilarli pasayishi buyrakda filtratsiya, ya’ni qoni zaxarli moddalardan tozalash jarayonining  buzilishi oliguriya, giperazotemiya va gazsiz atsidoz bilan kechuvchi og’ir ahvolga olib keladi.

Bunday o’zgarishlarga javoban kompesator reaktsiyalar ishga tushadi, chunonchi, gipovolemiya va buyrak qon aylanishining pasayishi vazopressin va aldosteronning ko’p ajralib chiqishiga olib keladi. Bu garmonlar ta’sirida nefron qanalchalarida NaQ va suvning reabsorbtsiyasi kuchayadi, filtratsiya bosimning pasayishi, diurezning kamayishiga olib keladi. Ushbu jarayonda buyrakning gomeostazni saqlashdagi muhim ahamiyatini bilsa bo’ladi. Chunonchi, diurez besh marta kamaysa ham oz miqdorda ajralayotgan siydik orqali chiqariladigan azot qoldiqlarining miqdori ko’p bo’ladi, demak deyarli zaharli moddalardan organizmni tozalashda bunday ahvol unga unchalik shikastlovchi ta’sir ko’rsatmaydi.

Suvsizlanish jarayoni, ayniqsa yoshlar organizmida, og’ir kechadi. Bolalarda ekstratsellyulyar suyuqlikning ko’pligi buyrakning kontsentratsiyalash qobiliyatining kamayishi, teri nisbiy yuzasining yuqoriligi, nafas tezligining ortishi organizmda suv – elektrolitlar muvozanatining boshqarilishi etarli darajada emasligidan dalotlat beradi.

Hayotning dastlabki ikki yili mobaynida bolalarda, kattalarga qaraganda, suvsizlanish kuproq uchraydi va og’ir asoratlarga hatto o’limga ham olib kelishi mumkin.

Izoosmolyar degidratatsiya suv va elektrolitlar bir xil nisbatda yo’qotilganida rivojlanadi. Bu hodisa poliuriyada toksikozida va o’tkir qon yo’qotish boshlanishida kuzatiladi. Bunda to’qima suyuqligi hujayralararo suyuqlik hisobiga kamayadi, Gipoosmolyar degidratatsiya ko’proq tuzlar yo’qotilganda rivojlanadi. Bu avvalo, oshqazon va ichak suyuqligi yo’qotilganda masalan , ich ketish, tuxtovsiz qayt qilish va ko’p terlaganda va shu kabilarda kuzatiladi. Bunda hujayraaro muhit osmotik bosimning pasayishi suvning hujayra ichi tomon yunalishiga va bu o’z navbatida gipovolemiyaga, qonning quyuqlashuviga va shu tufayli qon aylanishining buzilishiga olib keladi.

Gipoosmolyar suvsizlanishda hujayra degidratatsiya va funktsiyasining buzilishi to’qima suyuqligining hujayra ichiga o’tishi sababli engilroq kechadi.

Elektrolitlar va suvni yo’qotish ko’pincha kislota ishkor muvozanatining buzilishiga olib keladi. Masalan, oshqozon shirasining yo’qotilishi natijasida suvsizlanish  NQ  ionlari va xloridlarning yo’qolishi va alkalozning rivojlanishiga olib keladi.

Giperosmolyar degidratatsiya elektrolitlardan ko’ra suv kuproq yo’qotilganida kuzatiladi (masalan, kuchli terlash, so’lak ajratish, ich ketishi, qayt qilish va boshqa holatlar)

Bunda to’qima suyuqligining qontsentratsiyasi esa ortadi. Bunday hollarda zudlik bilan organizmning kompensator mexanizmlari ishga tushadi, chunonchi, vazopressin ishlab chiqarilishi kuchayadi, suv yo’qotishning renal va ekstrarenal yo’llari kamayadi. Hujayraaro suyuqlik osmotik bosimining oshishi esa suvning hujayradan tashqariga xarakatini kuchaytiradi. Hujayraning suvsizlanishi kuchli chanqash, oqsil parchalanishining kuchayishi , harorat oshishi, ba’zida bunday holat nixoyatda og’ir bulganda esa komaning rivojlanishiga olib keladi.

 

 

 

 

 

 

 

 

Organizmda suvning ko’p miqdorda ushlanib kolishi

                                         (gipergidriya)

 

Musbat suv balansi (gipergidriya) organizmga ko’p miqdorda suv kiritilganda, buyrak va teri orqali suyuqlikni ajratish pasayganda, to’qima bilan qon o’rtasida suv – elektrolitlar almashinuvining  boshqarilishi buzilganida kuzatiladi.

Gipoosmolyar gipergidratatsiyani tajribada hayvonlarning oshqozoniga bir necha bor ko’p suv yuborish yo’li bilin oddiygina yuzaga keltirsa bo’ladi. Sog’lom hayvonlarda bir marta «suv yuklamasi» og’ir asoratlarga olib kelmaydi.

  1. S. London tomonidan o’tkazilgan tekshirishlar shuni ko’rsatdiki, organizmga qon hajmiga teng suv yuborilganda ham qondagi suvning nisbati kam uzgaradi. Bunga sabab, suv ko’p miqdorda jigar, mushak, taloq va terida ularnig kompensator mexanizmlari, gidfillig tufayli vash u bilan bir qatorda suvning chiqarib yuborilishi ortadi. Lekin suv almashinuvi boshqarilishi buzilganda uncha kata bo’lmagan suv yuklamasi ham gipergidratatsiyaga olib kelishi mumkin Adrenalektomiya qilingan hayvonlar odatda suvsizlanish va natriy tuzlarining yo’qotilishi natijasida «suv yuklamasini» og’ir utkazadi. Bu holat buyrak usti bezi olib tashlanganda arterial qon bosimining pasayib ketishi yuz berishi bilan tushuntiriladi. Suv bilan «zaxarlanishda» hujayra ichi va tashqarisida suv miqdorining oshib ketishi va osmotik bosimning pasayishi kuzatiladi. Bu borada qon plazmasidagi natriy miqdori pasayishi tufayli natriy va kaliyning hujayra membranasining har ikki – tashqi va ichki tomonidagi normal nisbati o’zgarishi va oqibatda hujayra ichida suvning kup miqdorda o’tishi kuzatiladi.

Klinikada «suv bilan zaharlanishni» reflektor anuriya va o’tkir buyrak etishmovchiligining ikkinsi bosqichida kuzatish mumkin. Bunda bemorlarda bosh og’rigi, ko’ngil aynishi , qusish titroq bosishi kabilar kuzatiladi va komatoz holat rivojlanib, o’limga ham olib kelishi mumkin.

Giperosmolyar gipergidratatsiya sho’r suv ichilganida  kuzatilishi mumkin. Buning natijasida ekstratsellyulyar muhitda osmotik bosim oshib, suyuqlik hujayra ichidan tashqariga qarab xarakatlanadi va bunda giperosmolyar degidratatsiya vaqtida kuzatiladigan og’ir asoratlar paydo bo’ladi. Lekin bunday sho’r suyuqlik asta-sekin iste’mol  qilinganda organizmning unga nisbatan moslanish va suv elektrolit almashinuvida unchalik og’ir o’zgarishlar yuzaga kelmasligi mumkin.

Izoosmolyar gipergidratatsiya juda kam uchraydi va faqat organizmga u yoki bu sababga ko’ra izotonik eritma ko’p yuborilgan dastlabki vaqtlarda kuzatilishi mumkin.

Suv – elektrolitlar almashinuvi boshqarilishining buzilishi natijasida organizmda suvning dimlanib qolishi qolqonsimon bez gipofunktsiyasida, vazopressin, insulin kup ishlab chiqarilganda, birlamchi va ikkilamchi giperaldosteronizmda kabilarda kuzatiladi.Ushlanib qolingan ortiqcha suyuqlik qondan to’qimalarga o’tadi va shish hosil qiladi. Qon va to’qima o’rtasida suv almashinuvi buzilishi natijasida hujayralararo bo’shliqlarda suyuqlik to’planib qolinishiga shish (istisqo, edema, bo’kish) deyiladi.

 

 

 

Shishlarning patogenezi va turlari

 

Demak suyuqlikning tana bo’shliqlari va to’qimalarida to’planishiga istisqo deyiladi. Qorin bo’shligining istisqosi – astsit, plevra bo’shlig’ining istisqosi- gidrotoraks, miya qorinchasiniki-gidrotsifa, yurak oldi xaltasiniki esa gidroperikard deb ataladi. Shishlarning petogenizi nihoyatda murakkab, bunda suv almashinuvini nerv-gumoral-endokrin xamda hujayra, to’qima , a’zolari o’rtasidagi idora etuvchi mexanizmlar, ayniqsa, chikaruv a’zolarining, yurak-qon tomirlari faoliyatining   tomirlar darajasida boruvchi o’tkazuvchanligining murakkab jarayonlari buzilishi oqibatlarida ko’pincha tiklab bulmaydigan o’zgarishlar sodir bo’ladi,

Starling Krogning kasallik nazariyasiga binoan kapillyarlar va to’qimalar orasidagi suv almashinuvi asosan quyidagi omillar bilan belgilanadi:

  1. Kapillyarlardagi qonning gidrostatik bosimi va to’qima qarshiligi;
  2. Qon plazmasi va to’qima suyuqligi kolloit-osmotik bosimi;
  3. Kapillyar devorining o’tkazuvchanligi.

 

1.Gidrostatik omil. Qon va to’qimalar o’rtasidagi suv almashinuvi birinchi navbatda kapillyar tomirlar devorida yuz beradi. Kapillyar qon tomirning arterial qismida qonning suyuq qismi to’qimaga o’tadi, vena va postkapillyar venulalarda esa qonga qaytadi.

         Qonning to’qimalararo bo’shliqqa o’tishi va undan qaytadan venoz qon tomiriga o’tishi, Starling-Kroaning kasallik ta’biriga asosan, kapillyar arterial qismida gidrostatik bosimni onkotik so’rish kuchidan balandligi tufayli to’qimaga, kapillyarning venoz qismida esa buning aksi ekanligi sababli venoz qonga o’tishi tufayli amalga oshadi.

U yoki bu sababga ko’ra, vena qon tomirida bosim oshganda (masalan, venoz giperimiyada, yurak faoliyatining nuqsonlarida, uzoq vaqt tik oyoqda turganda va x.k ) qon bosimi bilan koloid – osmotik bosim o’rtasidagi farq kamayadi va shu tufayli suvning to’qimalardan kapillyarlarning venoz qismida va venulalarda qayta so’rilish mexanizmlari buziladi- suyuqlik to’qimalarda to’plana boshlaydi, oqibatda shish paydo buladi. Demak, shishning ushbu yo’sinda yuzaga kelishidagi asosiy patogenitik omil – bu venalarda qon bosimining ortishi, ya’ni mexanik yoki gidrodinamik (aniqrog’i gidrostatik) omildir.

  1. Kolloid-osmotik yoki onkotik omil. Ba’zi hollarda (masalan, davomli och qolishda, jigar serozida) qonda oqsillar ayniqsa, al’buminlar miqdori kamayib ketganda, ya’ni gipoproteinemiya va gipoal’buminemiya yuz berganda-qon plazmasining kolloid-osmotik bosimi (qonning suvni ushlab turish va qayta so’rish kuchi) kamayganda yuzaga keladi. Natijada arterial va venoz qon tomirlarida gidrostatik bosim bilan kolloid – osmotik bosim o’rtasidagi farq kattalashib, ul’trafil’tratsiya  kuchayadi, ammo qonning kalloid-osmotik bosimi hisobiga bajariladigan qayta so’rilish jarayoni susayadi va suyuqlik to’qimalarda to’plana boradi. Demak, bunda kolloid-osmotik bosimning pasayishi shish yuzaga kelishida asasiy patogenitik omil hisoblanadi. Buyrak , jigar va  kaxektik shishlarida (nefroz, kaxeksiya, sil, ichki sekretsiya bezlarining ayrim kasalliklari va boshqalarida) ushbu mexanizm asosiy o’rin tutadi.

3.Kapillyarlar va boshqa qon tomirlari devorlari o’tkazuvchanligining oshib ketishi ham shish xosil bo’lishiga olib keladi. Tomirlar o’tkazuvchanligini oshiruvchi asosiy omillar quyidagilar: 1.Kapellyar devorining kengayishi (arterial giperemiyada); 2. Gistamin va serotoninning ta’siri; 3. Endotelii hujayralarning shikastlanishi (toksinlar ta’sirida, gipoksiya, atsidozda); 4. Bazal   membrana strukturasining buzilishi (fermentlar faollashuvi natijasida).

Qon tomir o’tkazuvchanlagining oshishi natijasida qon suyuq qismining atrof to’qimaga chiqishi ortadi. Ba’zi xallarda bu hodisa qon oqsillarining ham to’qimaga chiqishi bilan kechadi.

  1. Limfogen omil. Limfa hosil bulishining oshishi va limfa

oqimining tezligi shishning oldini olishda muhim rol o’ynaydi, chunki limfa orqali qon tomirlariga faqat suyuqlik emas, oqsillar ham qaytariladi.

         Limfa oqimining qiyinlashishi esa shish xosil bulishida asosiy omillaradan biri hisoblanadi. Bunga sabab asosan limfa tugunlari va tomirlarining yallig’lanishi va trombozidir. Shu narsa ma’lumki, venoz to’laqonlikda qopga venalarida bosimning  oshishi natijasida reflektor ravishda limfa tomirlari plazmi kuzatiladi. Bundan tashqari, shish xosil qilgan to’qimalararo suyuqlik ham limfa tomirlarini siqib qo’yadi va patalogik o’zgarishlarning ketma-ket bog’langan “zanjirsimon halqa” si hosil bo’ladi, shish yanada rivojlanadi.

Odatda, shish paydo bo’lishida bir emas , balki bir necha omillar bir varakayiga, deyarli birin ketin yuzaga kelib ta’sir etadi, ammo uning qanday bo’lishidan qat’iy nazar, ushbu qayt etilgan omillardan biri etakchi rolni o’ynaydi. Albatta, shishning hosil bo’lish mexanizmda ham maxalliy, ham umumiy omillar ishtirok   etadi va birgalikda ta’sir ko’rsatadi.

Shishni keltirib chiqaruvchi sabablar va mexanizmlarga, qaysi a’zo va sistema patologiyasi etakchi o’rin tutishiga qarab, uni bir necha turlarini tafovut qilish qabul etilgan.

  1. Yurak shishi. Bunda  gidrostatik  yoki  vena  qon   tomirlarida

bosimning oshishi asosiy patogenetik omil rolini o’ynaydi. Qon aylanishining etishmovchiligi gipoksiya va atsidozga olib keladi. Buning natijasida tomir devori o’tkazuvchanligi oshib, ularda suv va plazma oqsillarining chiqishi kuchayadi.

Venoz     bosimining     oshishi    esa    limfa    aylanishini     ham

qiyinlashtiradi. Natijada  bu shishi hosil bo’lish jarayoniga limfogen omil ham qo’shiladi. Jigardagi venoz to’la qonlik va distrofik jarayonlar oqsil sintezi buzilishiga va nixoyat, qonda gipoonkiyaga olib keladi. Shunday qilib, yurak shishi hosil bo’lishida nafaqat gidrostatik, balki qo’shiluvchi boshqa omillar ham rol o’ynaydi.

2.Nefritik shishlar. Bu shishlar asosan buyrak komtokchalarining diffuz yalig’lanishi yoki allergik kasalliklarida kuzatiladi. Buyrak o’zak qismida qon aylanishining buzilishi yukstaglomerulyar hujayralardan renin ajralishi kuchayishiga olib keladi. Buning natijasida, shish hosil bo’lishining osmotik omili ishga tushada va renin – angiotenzin – al’dosteron – ADG sistemasi faollashadi. Bu esa organizmda suv va natriyning ortiqcha ushlanib qolishiga olib keladi. Diffuz glomerulonefritda mayda tomirlar, ayniqsa kapillyarlarning membranasi shikastlanadi. Ular o’tkazuvchanligining oshishi esa nefritik shish xosil bo’lishining asosiy mexanizmidir.

3.Nefrotik shishlar. Bu shishlar buyrakning tubulyar apparati shikastlanganda hosil bo’ladi. Bu kasallikning asosiy belgisi- siydik bilan oqsilning ajralib chiqishidir (proteinuriya). Bu esa qonda gipoproteinemiya va gipoonkiyaga, oqibatda, kapillyarda suv fil’tratsiyasining oshishi, reabsorbtsiyasining esa kamayishiga olib keladi. Suyuqlikning ko’p miqdorda chiqib ketishi natijasida qonda gipovolemiya kuzatilib, neyroendokrin mexanizmlarining ishga tushishi natijasida organizmda natriy va suv ushlanib qolishi ro’y beradi.

4.Jigar shishi. Bu shishning xosil bulishida jigarda oqsil sentizining buzilishi natijasida yuzaga keluvchi gipoproteinemiya asosiy rolni o’ynaydi. Al’dosteronning jigarda faolsizlanishi buzilishi yoki ishlab chiqarilishining oshishi ham aloxida o’rin tutadi. Jigar tsirrozda shish ayniqsa kuchli bo’lib, xatto astsit  kabi ag’ir ahvol ro’y beradi. Bunda qonning onkotik bosimining kamayishi bilan birga,   ayni vaqtda darvoza vena sistemasida venoz qon dimlanishi tufayli gidrostatik bosimning ortishi ham etakchi rolni o’ynaydi. Unga qushimcha omil sifatida shishning qon tomiri o’tkazuvchanligini kuchayishi, to’qimalar gidrofilligining ortishi kabi patogenitik omillar yuzaga kela boradi.

5.Kaxeksiya shishlari.  Bunda asosiy patogenetik omil qonda

onkotik bosimning nixoyatda pasayib ketishidir, chunki kaxeksiya – haddan tashqari oriqlash, ayniqsa oqsillaring qabul etilmasligi yoxud uzlashtirilmasligi tufayli, ular sintez kilish jarayonining buzilishi bilan belgilanadi. Bu o’z o’zidan ma’lumki, gipoproteinemiyani vujudga keltiradi, oqibarda keng tarqalgan va rivojlangan shish, hatto anasarka, ya’ni bemorning suvli qopga-”mesh”ga o’qshab qolishi bilan ifodalanadi.

(Visited 765 times, 1 visits today)

Related posts

Leave a Comment