Nafas olish sistemasi patofiziologiyasi

Lektsiya maksadi: Talabalarni tashqi nafas faoliyati buzilishining umumiy sabablari va                  mexanizmlari bilan tanishtirish. Nafas etishmovchiligi va uning  ko’rsatkichlari va o’pkaning nafasga tegishli bo’lmagan funktsiyalari buzilishlari   haqida tushuncha berish.

Muhokama qilinadigan savollar:

  1. Nafas olishning boshqarilishi
  2. O’pkaning hajm ko’rsatkichlari
  3. Alveolyar ventilyatsiyaning buzilishlari
  4. Nafas etishmovchiligi va hansirash
  5. Davriy nafas olishlar
  6. O’pkada gazlar diffuziyasining buzilishi
  7. O’pka surfaktant sistemasi

 

Nafas sistemasining kasalliklari ko’p tarqalgan kasalliklardan hisoblanadi.

Nafas olish-bu kislordning organizmga tushishi, uning biologik oksidlanish jarayonlarida ishlatilishi va organizmdan SO2 chiqarishni ta’minlaydigan jarayonlar yig’indisidir. Bunda quyidagilar farq qilinadi:

– tashqi (o’pka) nafas olish, bu havo va qon o’rtasida gazlar almashinuvini ta’minlaydi;

– ichki (to’qima) nafas olish, bu to’qimalarda gazlar almashinuvini ta’minlaydi;

– gazlarni tashuvchi sistema (qon va qon aylanish sistemalari), bu o’pka va to’qimalar o’rtasida gazlarni tashiydi.

Demak, to’qimalarni etarli O2 bilan ta’minlash va organizmdan SO2 ni chiqarish har xil yo’llar bilan amalga oshiriladi. Nafas olish  funktsional zvenosining u yoki bu zvenosi buzilsa, har xil kompensator mexanizmlar ishga tushib, natijada faoliyat kerakli darajada saqlanadi.

Tashqi nafas olish bir-biriga har tomonlama bog’liq hamda boshqarilishida bir-biriga qaram bo’lgan quyidagi asosiy jarayonlarni, ya’ni:

– alveolyar ventilyatsiyani;

– alveolalar – kapillyarlar membranasi orqali molekulyar O2 va SO2 ning diffuziyasini;

– o’pka kapillyarlari orqali qon bilan ta’minlash – perfuziyasini o’z ichiga oladi.

Nafas olish uzunchok miyada joylashgan dorzal va ventral yadrolar hamda Varoli ko’prigining old qismida joylashgan pnevmotoksik yadrolar, ya’ni nafas olish markazlari hisoblanmish to’zilmalar orqali boshqariladi. Bu markaz faoliyati avvalo SO2 va O2 qontsentratsiyasi, tomirlar ichki bosimi, bosh miya qobig’ining holati, o’pka va nafas muskullarining  harakatchanligi va boshqalarga bevosita bog’liqdir.

Tashqi nafas biologik-fiziologik nuqtai nazardan ikki yo’l bilan boshqariladi:

  1. O’zgarish yoki qayta bog’lanish printsipi bo’yicha. Bunda qondagi gazlar normal bosimining o’zgarishi xemoretseptorlarni qo’zg’atadi, nafas markaziga impulslar keladi va ular qayta ishlanib, tegishli efferent impulslarning nafas muskullariga kelishi natijasida alveolyar ventilyatsiya o’zgaradi.
  2. “G’azablanish”, “qo’zg’alish” (“po vozmuheniyu”), ya’ni his-hayajon printsipi bo’yicha. Bu esa qonda gazlar tarkibining o’zgarishiga bog’liq emas. Masalan, jismoniy mehnatni boshlashdan oldin nafas olish tezlashadi, chunki bundan harakat markazlari va markaziy nerv sistemasining faollashuvi natijasida impulslar nafas markazini ham qo’zg’atadi. Ular, asosan, ro’y beradigan o’zgarishlarning oldini olishga yo’nalgandir. Bu har ikki yo’l bir-birini to’ldirib, organizmga kerakli O2 ni etkazib berishga tabiiy qaratilgandir.

 

 

Tashqi nafas faoliyati buzilishining umumiy sabablari:

  1. O’pkadan tashqari sabablar: nafas markazi faoliyatining buzilishi (narkotik moddalar ta’siri, travmalar, qon quyilishi,  meningit va entsefalitlar); nafas muskullari innervatsiyasining buzilishi va shikastlanishi (ko’rarening ta’siri, nevrit, miozit, orqa miyaning shikastlanishi, plevrit, pnevmo- va gidrotorakslar); yuqori nafas yo’llarining patologiyasi (o’smalar, yot tanachalarni tushishi, rinit, difteriya).
  2. O’pkaning o’zini shikastlanishi bilan bog’liq sabablar: pastki nafas yo’llari patologiyasi; pnevmoniya, bronxial astma, yot tanachalar; nafas maydonining kamayishi (atelektaz, emfizema, pnevmoskleroz).

Nafas etishmovchili bu organning shunday holatiki, bunda qondagi gazlar tarkibi ta’minlay olinmaydi, yoki bunday ta’minlanish tashqi nafas olish apparatining zo’riqishi hisobiga bo’ladi, natijada organizmning funktsional imkoniyatlari pasayadi.

Nafas etishmovchiligi rivojlanish mexanizmiga ko’ra quyidagi o’zgarishlar bilan bog’liq bo’lishi mumkin:

  • alveolyar ventilyatsiya
  • o’pkada qon aylanishi (perfuziya)
  • o’pkada gazlar diffuziyasi
  • o’pkada umumiy va regional ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarining buzilishi.
  1. Alveolyar ventilyatsiyaning buzilishi bilan bog’liq nafas etishmovchiligi. Alveolyar ventilyatsiya nafasning minutlik hajmidan “o’lik” hajmini ayirib 1 minutdagi nafas soniga ko’paytirib hisoblanadi. U bir minutda 4-5 l ga to’g’ri keladi.

Ma’lumki, alveolyar ventilyatsiyada bir-biri bilan bog’liq, MNS, periferik nervlar, yuqori nafas yo’llari, ko’krak qafasi va o’pka qatnashadi.

Alveolyar ventilyatsiyaning buzilishi giper-,  va gipoventilyatsiya shaklida bo’ladi.

Alveolyar gipoventilyatsiya-bu tashqi nafas olishning tipga oid shakli bo’lib, ma’lum vaqt orlig’ida organizmning gazlar almashinuviga talabini alveolalar minutlik hajmi tomonidan ta’minlanmasligidir.

Bu holat asosiy mexanizmlar biomexanikasining buzilishi va tashqi nafas sistemasining idora qilinishi buzilishi hisobiga bo’lishi mumkin.

  1. a) nafas biomexanikasining buzilishi

Nafas biomexanikasining buzilishiga va alveolyar gipoventilyatsiyaga olib keluvchi patologiyalar: nafas yo’llari va o’pka to’qimasidagi shish va yallig’lanishlar, alveolalararo to’siqning destruktsiyasi yoki qalinlashishi, bronxlar silliq muskullarining spazmi. Shunga qarab, gipoventilyatsiya obstruktiv va restruktiv turlarga bo’linadi.

Nafas etishmovchiligining obstruktiv (lot.obstructio-to’siq) turi havo yo’llarining (yuqori va pastki) torayishi natijasida havo harakatiga qarashilikning oshishi bilan xarakterlanadi.

Bu turning patogenetik asosida havo oqimiga rezistiv (noelastik) qarashilikning ortishi yotadi. Natijada nafas tsiklining vaqt-hajm parametrlari o’zgarib, organizm talabiga mos alveolyar ventilyatsiyani ta’minlay olmaydi. Nafas muskullari ishining ortishi natijasida ventilyatsiyaning energetik qiymati oshadi. Yuqori nafas yo’llarining torayishi bu erga yot narsalar tushsa, burun, hiqildoq, traxeyalar devori yallig’lanishdan shishsa yoki o’smalar bo’lsa, laringspazmda hamda nafas yo’llari tashqaridan ezilsa bo’ladi.

Bunday hollarda stenotik nafas olish yuzaga kelib, o’pkaning havo bilan to’lishining kechikishi bilan xarakterlanadi. Chunki Gering-Breyer refleksi kechikadi.

Pastki nafas yo’llari o’tkazuvchanligi buzilishining bosh patogenetik mexanizmlari: bronx-,  va bronxiolospazm, kichik bronxlarning elastiklik xususiyatlari yo’qolishi natijasida (spadenie) yotib qolishi, bronxlar devorining shishishi va yallig’lanishi natijasida bronxiolalarning qon, ekssudat va boshqa narsalar bilan obturatsiyasi hamda transpulmonal bosim oshganda (yo’talganda) kichik bronxlarning kompressiyasi bo’lishi.

Bunday hollarda havoni chiqarishga o’pka va ko’krak devorlarining elastik tortish kuchi etishmagani uchun nafas muskullari ham ishga to’shadi. Natijada nafas chiqarish vaqtida plevral bo’shliqda bosim ortishi o’pka ichidagi bosimni oshirib “nafas yo’llarini ekspirator berkitishga”

olib keladi.

Bunday “ekspirator kollaps” yuzaga kelishida transpulmonal bosim, pastki nafas yo’llarining o’tkazuvchanligi va o’pka to’qimasi elastik qarshiligining o’zgarishi qatnashadi.

Bronxlar o’tkazuvchanligining klapan mexanizmi bronxitlarda, bronxoastmatik hollarda va bronxiolalarning qisman obturatsiyasi va spazmi bilan boradigan o’pka kasalliklarida ham uchraydi.

Havo yo’llarining yorig’i (prosvet) ko’p tomondan o’pkani elastikligiga bog’liqdir.Elastiklik pasayganda bronxlarni radial cho’zuvchi kuchlar kamayib kichik bronxlar yotib koladi. Natijada nafas chiqarish qiyinlashadi, o’pka havoga to’ladi. Nafas chiqarish muskullari aktivlanadi. Bu esa plevral, keyin esa o’pka ichidagi bosimni oshirib kichik bronxiolalarni kompressiya qiladi va nafas chiqarishni yana ham qiyinlashtiradi. Bu mexanizm o’pka emfizemasida  alveolalardagi to’siq destruktsiyasi natijasida kelib chiqadi va alveolyar gipoventilyatsiyaning obstruktiv tipiga olib keladi.

Obstruktsiyaning asosiy klinik va funktsional belgilari:

– avval odatdagidek yuklamalar bo’lganda nafas siqilishiga shikoyat qilish;

– yo’tal, ko’pincha (kam miqdorda) balg’am ajralgandan so’ng bir oz vaqt nafas olishning qiyinlashishi seziladi:

– o’pkaning orqa va yon tomonlarida havo ko’p bo’lganligi uchun perkutor ovoz timpanik yoki quticha sado beradi:

– auskultatsiyada quruq xushtaksimon xrip (xirillash) lar eshitiladi (ayniqsa jadal nafas chiqarilganda);

– kechikkan belgilari: nafas chiqarishning cho’zilishi, nafas olishda yordamchi muskullarning qatnashishi, qobirg’alar orasining tortishishi, o’pka paski chegaralarining tushishi, o’pkaning pastki chegaralari harakatining cheklanishi;

– KX kamaygan yoki normal O’TX da UUX kattalashishi, UJTX (1) O’TX ga nisbatan ko’prok rivojlangan, UJTX (1) G’O’TX nisbati kamaygan.

Nafas etishmovchiligining restriktiv (restriction-chegaralanish, kamayish) turi o’pka yoyilishining chegaralanishidan kelib chiqadi. Bunga ikki xil o’pkadagi va o’pkadan tashqaridagi omillar olib keladi.

Restriktiv nafas buzilishining patogenetik asosi o’pkaning elastiklik qarshiligining oshishidir. Bu qarshilik o’pkaning cho’ziluvchanligiga bog’liq. Cho’ziluvchanlik deb, transpulmonal bosim o’zgarish birligiga mos ravishda o’pka hajmining o’zgarishiga aytiladi.

Elastik qarashilikni o’ta olish uchun bajarilgan ish nafas hajmiga to’g’ri proportsionaldir.

Restriktiv tipdagi nafas buzilishi pnevmoniyalarda, pnevmofibrozda, atelektaz, o’pka o’smasi va kistalarida bo’ladi.

Xlor, tamaki tutuni, etil spirti, yuqori qontsentratsiyadagi kislorod, ionlovchi radiatsiya, ko’pincha mikroblar va gripp viruslari surfaktant sistemasini etishmovchiligiga olib keladi.

O’pkadan tashqaridagi sabablar: plevraga suyuklik yig’ilganda, gemo-,  pnevmotorakslarda ham o’pka to’qimasi kompressiya bo’lib nafas olganda yoyila olmaydi. Natijada yuzaki nafas olish bo’ladi.

Restriktsiyaning klinik va funktsional belgilari:

– jismoniy yuklamada nafas sikishi, ko’pincha inspirator tipda;

– chuqur bo’lmagan tezlashgan nafas olish (qisqa tez nafas olish va tez nafas chiqarish – “berkitilgan eshik” fenomeni);

– ko’krak qafasi ekskursiyasining chegaralanishi;

– timpanik sadoli perkutor tovushning (kaltalanishi)  qisqarishi;

– o’pka pastki qismining yuqoriga ko’chishi;

– o’pka pastki qismi qo’zg’alishining chegaralanishi;

– vezikulyar nafasning susayishi, ho’l xirillashlar paydo bo’lishi;

-bronxlar o’tkazuvchanligi normal bo’lganda o’pkaning barcha hajm va sig’imlarining kamayishi;

-diffuz o’zgarishlar va ventilyatsiya – perfuziya munosabatlarining buzilishi.

   

 

  1. b) nafasni idora etishning buzilishi

Nafas markazining (NM) ritmik aktivligi unga uzluksiz qo’zg’atuvchi afferent signallar oqimi kelib turganda bo’ladi. NM afferent idora etishning chetga chiqishi quyidagi mexanizmlar bilan bog’liq bo’lishi mumkin:

– afferent qo’zg’atish defitsiti, masalan, chaqaloqlar asfiksiyasi sindromida, NM narkotik moddalar ta’sir qilganda, Pikvik sindromida.

– afferent qo’zg’atuvchilar ko’p bo’lganda, masalan, stress, isteriyada, qon aylanishi buzilganda, travmalarda, reflektor yo’l bilan qorin pardalari va teriga og’riq ta’sir qilganda. Bu holatlarda tez va yuzaki nafas olinadi.

– tormozlovchi afferentatsiya ko’p bo’lsa, masalan, burun va halqumning shilliq pardalari kimyoviy va mexanik ta’silardan kuchli shikastlansa, nafas chiqarish vaqtida reflektor to’xtaydi. Bu Krechmerning tormozlovchi trigemino-vagus refleksidir.-Xaotik (betartib) afferentatsiya.

Bu holat NM ga va nafas muskullariga har xil afferent ta’sir bo’lganda, ya’ni katta lat eyish va kuyishlarda, vistseral shikastlanishda bo’ladi.

Odam tinch turganda nafas olish ma’lum chastotada, chuqurlikda va ritmda bo’ladi. Uni eupnoe deyiladi. Har xil kasalliklarda NMga reflektor, gumoral va boshqa ta’sirlar natijasida nafasning ritmi, chuqurligi va chastotasi o’zgaradi. Bu o’zgarishlar kompensator reaktsiyaning ko’rinishi yoki nafas etishmovchiligining ko’rinishi ham bo’lishi mumkin.

Bradipnoe, kam nafas olish. Buning rivojlanishi NMga keladigan nerv impulsatsiyasining o’zgarishi yoki nafas neyronlari faoliyatining o’zgarishi bilan bog’liq bo’ladi.

Bradipnoe arterial bosim oshganda (aorta ravog’i va uyqu arteriyasi sinusidagi baroretseptorlardan refleks), giperoksiyada, yuqori nafas yo’llarida havo o’tishiga qarashilik ko’payganda, NMga qobirg’alar orasidagi muskullardan keladigan impulslar kelmasa, yoki Gering-Breyer refleksii tormozlovchi ta’siri  kechiksa hamda NM ga patogen omillar to’g’ridan-to’g’ri ta’sir kilib undagi neyronlar qo’zg’aluvchanligini pasaytirganda yuzaga keladi. NM ning ezilishi uzoq va og’ir gipoksiyalarda, narkotik ta’sirlardan, miyada qon aylanishi buzilganda hamda nevroz va isteriya hollarida ham uchraydi.

     Polipnoe yoki taxipnoe-tez yuzaki nafas olish. Buning asosida ma’lum ta’sirlar natijasida NM faoliyatining qayta kurilishi yotadi. Bunday holatlar isitmada, isteriyada hamda atelektaz, pnevmoniya va qon dimlanganda ham uchraydi. Itlarda yuqori temperatura ta’sir qilganda bo’ladi. Bundan tashqari, polipnoe nafas olishda qatnashuvchi qismlarda og’riq bo’lganda ham uchraydi.

     Giperpnoe-chuqur va tez-tez nafas olish. Odatda bu jismoniy ish qilganda uchrab, odam talabini qondirishga qaratilgan. Buning rivojlanish mexanizmi quyidagicha. Muskul va bug’inlardan kelgan impulsatsiya uzunchok miyaning to’r sistemasini aktivlashtiradi. Natijada nafas olish markazining qo’zg’aluvchanligi ortadi. Bu vaqtda oddiy kuchdagi reflektor va gumoral stimullar bu markazda neyronlarning kuchli razryadini hosil qiladi.

Kuchli emotsional holatda sovuq yoki issiq suvlarga tushganda  (teri retseptorlaridan refleks) giperpnoeda ham shu mexanizm yotadi. Lekin bunday hollarda gipokapniya natijasida bosh aylanish, hushdan ketish, holatlari bo’lishi mumkin, chunki SO2 NM stimulyatori bo’lishi bilan birga bosh miya tomirlarini kengaytiradi va venalar tonusini ham oshiradi. Bu vaqtda yuzaga keladigan alkaloz nerv-muskul qo’zg’aluvchanligini oshirib tetaniyaga ham olib keladi.

NM ning juda qo’zg’alishi Kussmaul nafas olishi ko’rinishida bo’ladi. U ko’pincha diabetik koma holatida bo’lib, shovkinli tez nafas olish-chuqur nafas olgandan keyin kuchli nafas chiqarish bilan xarakterlanadi.

Apnoe-nafasning vaqtinchalik to’xtashi. NM ragbatlanishining pasayishi natijasida yuzaga keladi. Masalan, passiv giperventilyatsiyada (SO2 ning qonda kamayishi), arterial bosim tez kO’tarilganda (baroretseptorlardan refleks).

Davriy nafas olish nafas olish ritmining buzilishi natijasida nafas olishning apnoe bilan almashib turishi bilan xarakterlanadi. O’ni ikkita tipi bor. Cheyn-Stoks nafas olishi-nafas amplitudasi asta-sekin kattalashib giperpnoega O’tadi, keyin kichiklashib apnoega O’tadi. Bu jarayon yana qaytalanaveradi. Shunga qarab, apnoeda kasalning hushi yomonlashib, ventilyatsiya kuchayganda yana tiklanadi.

Bunday nafas olish gipoksiyaning belgisi bo’lib, yurak etishmovchiligida, miya va pardalarining kasalligida, uremiyada, morfin ta’sirida kuzatiladi.Uning patogenezi juda anik emas.

     Biot nafas olishida nafas harakatining amplitudasi doimiy bo’lib, birdan to’xtab yana birdan boshlanib ketaveradi. Bular meningit, entsefalit va boshqa kasallarda uchrab uzunchoq miyaning shikastlanishi bilan boradi.

Apneystik nafas olish-terminal nafas olish turlaridan biri bo’lib, sekin cho’zilgan nafas olish, nafas olish oxirida nafasning to’xtashi va shiddatli nafas chiqarish bilan xarakterlanadi.

Bu nafas markazi pnevmotoksik kompleksning funktsional yoki organik shikastlanishidan kelib chiqadi.

Gasping nafas olishi (ing.gasping-spazmatik, havo yutish) – terminal nafas olish bo’lib, ayrim-ayrim, kuchi borgan sari kamayib borayotgan havo yutish bilan boradi. Klinikada og’ir zaharlanishda, miya shikastlarida, qon quyilganda, chuqur gipoksiya va giperkapniyalarda uchraydi.

Hansirash (dispnoe) – bu nafas etishmaganda odamda havo etishmaganini sezib, uni qondirish uchun nafas olishni tezlatish. Havo etishmaganda odam faqat ixtiyorsiz emas, balki ixtiyoriy ravishda nafas muskullari aktivligini oshirib, bu holatdan chikishga harakat qiladi. Shuning uchun ham odam hushidan ketganda hansirash bo’lmaydi. Sog’ odamda hansirash og’ir jismoniy ish qilganda kuzatiladi. Patologiyada dispnoeni quyidagi jarayonlar chaqiradi: o’pkada  qonning yomon oksigenatsiyalanishi, gazlarning qon bilan tashilishining buzilishi, ko’krak qafasi va diafragma harakati qiyinlashishi, atsidoz, moddalar almashinuvining kuchayishi, markaziy nerv sistemasining shikastlanishi.

Har xil patologik jarayonlarda hansirashning etiologiyasi va patogenezi etarlicha o’rganilmagan. Hansirash nafas markazining ta’sirotlarga sezuvchanligi oshganda yoki nafas olishni qo’zg’atuvchi omillar ustun kelganda bo’ladi. Bularning eng muhimlari:

-nafas olish markazini rag’batlantiruvchi retseptorlarning qo’zg’alishi, masalan, alveolalar hajmi ancha kamayganda. Patologiyada o’pkada qon dimlanganda bu retseptorlardan doimiy impulsatsiya keladi. Qonga to’lgan tomirlar alveolalarni siqadi. Alveolalar etarlicha cho’zilmaganligi uchun Gering-Breyer refleksining tormozlovchi effekti kam bo’ladi.

-o’pka interstitsial to’qimasidan S-retseptorlarning qo’zg’alishi. Bu retseptorlar alveolalar devorida interstitsial suyukliklar hajmi oshganda qo’zg’aladi. Bu esa nafas markazini qo’zg’atadi.

-nafas yo’llaridagi reflekslar, yo’tal, aksirishga olib keluvchi sabablar.

-aorta va  uyqu arteriyasidagi baroretseptorlardan bo’ladigan reflekslar. Bu reflekslar qon yo’qotilganda, shok, kollaps holatlarida qo’shiladi. Bosim pasayganda NM ga tormozlovchi ta’sir qiluvchi impulslar kelishi kamayadi.

-aorta va uyqu arteriyasi sohasidagi xemoretseptorlardan bo’ladigan reflekslar.O2 partsial bosimining kamayishi, SO2 ni ko’payishi, yoki NQ ko’payishi bilan bu retseptorlarni qo’zg’atadi. Natijada nafas olish markazi qo’zg’aladi.

-NM neyronlarining to’g’ridan-to’g’ri rag’batlantirilishi (SO2 bilan).

-nafas muskullaridan bo’ladigan reflekslar. Bu nafas muskullari xaddan tashqari cho’zilganda sodir bo’ladi. Masalan, og’ir jismoniy ish qilganda, o’pka elastikligi kamayganda, yuqori nafas yo’llari torayganda bo’ladi.

-modda almashinuvi mahsulotlari tomonidan NM ning stimullanishi.Demak, har bir alohida hollarda hansirash patogenezi murakkab bo’lib, ko’p mexanizmlarni o’z ichiga oladi.

Hansirashda nafas olish ham, nafas chiqarish ham kuchayadi. Lekin ayrim hollarda nafas olish ustunrok kelsa uni inspirator (MNS ning umumiy qo’zg’alishini, qon aylanishi etishmaydigan kasallarga yuklama berilganda, pnevmotoraksda), agar nafas chiqarish ustunrok bo’lsa-ekspirator (bronxial astma, emfizema, ya’ni nafas chiqarishda pastki nafas yo’llarida havo oqimiga qarshilik ortganda) hansirash deyiladi.

Alveolalar giperventilyatsiya natijasida organizm talabidan ortikcha miqdorda SO2 chiqib ketib, giperkapniya va o’pkadan ketayotgan qonda qisman O2 partsial bosimining oshishi bilan xarakterlanadi.

Alveolalar giperventilyatsining passiv turi nazoratsiz sun’iy nafas oldirilganda bo’ladi.

Aktiv neyrogen giperventilyatsiya nafas markazining kuchli efferent stimullanishidan bo’ladi. (psixogen-isteriyada, tserebral-travmalar, o’smalar, refleksogen-og’riq, harorat, baroretseptorlar qitiqlanganda).

Giperventilyatsiyada  respirator alkalozni kompensatsiya qilish natijasida elektrolitlar almashinuvi buziladi.

Gipokapniya natijasida miya toj tomirlariga qonning kelishi kamayadi va bu funktsional o’zgarishlarga sabab bo’ladi.

  1. O’pkada qon aylanishining buzilishidan kelib chikuvchi nafas etishsovchiligi.  

Normada tinch holatda o’pka kapillyari orqali bir minutda urtacha 5 l qon okib O’tadi (perfuziya), bu yurakning minutlik hajmiga tengdir. Xaar bir litr qonga alveolalar havodan 500 ml O2, qondan alveolalarga 45 ml SO2 O’tadi.

O’pkada qonning perfuziyasi kamayishi yurakning o’ng va chap qorinchalari qisqaruvchanligi susayganda, tug’ma va orttirilgan yurak poroklarida, tomirlar etishmovchilitgida (shok, kollaps), hamda o’pka arteriyasi emboliyasida bo’ladi.

Bunday hollarda o’pkada qon aylanishi kamayishi natijasida alveolada ventilyatsiya nisbati yuqori kelib, o’pkada okib ketayotgan qon O2 ga yaxshi tuyinish bilan birga gipokapniya bo’ladi. Ammo yurakning minutlik hajmi kamligi uchun katta qon aylanish doirasida gipoksemiya va giperkapniya bo’ladi.

Alveolalar ventilyatsiyaga monand holda o’pkada qonning oqishini quyidagi omillar ta’minlaydi:

  1. Tsirkulyatsiyadagi qonning hajmi.
  2. Yurak o’ng va chap qorinchalarining effektiv ishlashi.
  3. O’pka tomirlarining qarshiligi. Bu esa havo va qon tarkibi, hamda har xil BAM tomonidan baro-,  va xemoretseptorlar orqali boshqariladi.
  4. Alveolalar ichidagi havo tarkibi.
  5. Gravitatsiya ta’siri.

Bu omillarning har biri yoki birgalikda o’pkada perfuziyani buzilishiga olib kelishi mumkin.

O’pkada qon aylanishi va ventilyatsiya munosabatlarining buzilishiga ko’pincha kichik qon aylanish doirasida gipo-, va gipertenziya yuzaga keladi.

O’pka gipertenziyasining ikkita formasi bor:

  1. Prekapillyar formasi-bu o’pka arteriolalari spazmida, obliteratsiya yoki obturatsiyasida uchraydi. O’tkir reflektor spazm emotsional zo’riqishda, stress ta’sirlarida hamda o’pka tomirlari retseptorlari emboldan ta’silanganda bo’ladi. Ayrim hollarda o’pka kichik tomirining embol bilan qitiqlanishi boshqa tomirlarni reflektor yo’l bilan spazm qilishi mumkin.
  1. O’pkada qon bosimining birdan ko’tarilishi Shvachka-Parin himoya refleksini chaqiradi.

Bunda baroretseptorlarning qitiqlanishi natijasida sistemada arterial bosim pasayadi, yurak ritmi sekinlashadi, talokda qon ko’p yig’iladi, skelet muskullarida vazodilyatatsiya bo’ladi. Natijada kichik qon aylanish doirasiga qon kam keladi va o’pka shishining oldini oladi. Bu refleks kuchli bo’lganda yurakni to’xtatib qo’yishi ham mumkin.

Tog’ sharoitida ham kichik qon aylanish doirasida gipertenziya bo’lishi mumkin. Avvaliga reflektor bo’ladi.

  1. Ventilyatsiya va perfuziya munosabatlarining buzilishidan kelib chiqadigan nafas                         etishmovchiligi.

Odam tinch turganda nisbat 0,8-1,0 (urtacha 0, 86) ga to’g’ri kelib, qonning gazlar tarkibini normal holda ushlab turadi.

Agar ventilyatsiya nisbati ko’p bo’lsa, gipokapniyaga va kam bo’lsa-alveolyar havoda SO2  partsial bosimi oshib RO2 niki kamayib gipoksiemiya va  giperkapniyaga olib keladi.

O’pkaning har bir struktur funktsional birligida o’pka ventilyatsiyasining qon oqimiga nisbatan mosligi mahalliy autoregulyator mexanizmlarga bog’liqdir. Bularga alveolalardagi gazlar tarkibi buzilganda bo’ladigan vazobronxomotor reaktsiyalar kiradi. Ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarining buzilishi gazlar almashinuvining muhim patofiziologik mexanizmi hisoblanadi.

Ventilyatsiya-perfuziyaning pasayishi, lokal alveolyar gipoventilyatsiyada uchraydi. Buning sabablari obstruktiv o’zgarishlar, o’pka to’qimasi elastikligining buzilishi, diafragma mo’shaklarining bir tomonlama falaji, ko’krak qafasining deformatsiyasi va b. Bunday hollarda o’sha joylarda al’veolalarning minutlik hajmi kamayib, perfuziyaga mos kelmay koladi. Ventilyatsiya-perfuziyaning ma’lum joylarda kattalashishi o’pka arteriyasining spazmida yoki lokal tiqilishida va o’pka ichida qonning shuntlanishida namoyon bo’ladi.

  1. O’pkada gazlar diffuziyasining buzilishi. Alveolalararo devorda alveoladagi havo bilan kapillyarlardagi qon o’rtasidagi to’siq quyidagilardan iborat: surfaktant sistemasi I, II, III tipdagi epitelial hujayralarning tsitoplazmasi, epiteliyning bazal membranasi, kapillyarlar endoteliysining bazal membranasi (bu ikkita bazal membranali alveola-kapillyar membrana deyiladi) va kapillyarlar endotelial hujayralarining tsitoplazmasi. Epiteliy bazal membranasi va kapillyarlar membranasi o’rtasida retikulyar, elastik, biriktiruvchi to’qima hujayralari (fibroblastlar) bo’ladi.

O’pkada gazlar diffuziyasining buzilishi quyidagi hollarda bo’ladi:

-alveola-kapillyar membrananing qalinlashishi bilan xarakterlanadigan jarayonlarda gazlar diffuziyasi uchun yo’l uzunlashadi, membranalarning o’tkazuvchanligi pasayadi, ya’ni alveola-kapillyar vakuola hosil bo’ladi. Bu holatlar o’pka diffuz shikastlanishida-pnevmoniya, pnevmoskleroz, sklerodermiya, emfizema, o’pka shishlarida bo’ladi.

-diffuziya maydonining kamayishi o’pka rezektsiyasi, sil kaverna, abstsesslarda, atelektazlarda bo’ladi.

-qonning alveolyar  havo bilan qontakti kamayganda. Alveola kapillyarlari orqali qonning o’tishi 0,5-0,6 sek. Gazlarning diffuziyasi uchun esa 0,2 sek. etarlidir. Diffuziyaning yuqorida keltirilgan hollardagi qiyinlashishi natijasida birinchi navbatda kislorod diffuziyasi buziladi, chunki SO2 kislorodga nisbatan 20-25 barobar engil diffuziyalanadi.Bu esa giperkapniyasiz gipoksiemiyani yuzaga keltiradi.

 

O’pkaning nafasga tegishli bo’lmagan funktsiyalari.

 

     Metabolik funktsiyalar:

O’pka turli xil biologik aktiv moddalarning sintezida, depolanishida, aktivlanishi va parchalanishida ishtirok etadi. Bunday faoliyatlar hisobiga alveolyar ventilyatsiyaning effektivligi o’pkada va qon aylanish sistemasida qonning ivish xususiyati va fiziologik aktiv moddalarning “biokimyoviy filtratsiyasi” kuzatiladi.

BAM ning metabolizmi jigarga nisbatan o’pkada ancha aktiv boradi, chunki o’pkada ularning  metabolizmida qatnashuvchi endotelial hujayraning asosiy qismi joylashgan.

O’pka to’qimasida 40 ga yakin har xil tipdagi hujayralar bor. Ulardan muhimlari: endokrin xususiyatga ega bo’lgan APUD sistemasining hujayralaridir. Ular alohida yoki guruh holida bronx va bronxiolalar epiteliysida joylashgan bo’lib, innervatsiyasi yaxshi ta’minlangan. Ularning mahsulotlari neyropeptidlardir: ley-enkefalin, kaltsitonin, bombezin, vazointestinal peptid, R moddasi va boshqalar.

O’pkada jigardagiga o’xshash detoksikatsiya qiluvchi fermentlar sistemasi bor (oksidlovchi, qaytaruvchi, metillovchi, atsetillovchi).

Angiotenzinga aylantiruvchi ferment (karboksikatepsin, kininaza-2) endotelial hujayralar membranasida joylashgan. U bir vaqtning o’zida pressor va depressor sistemalariga ta’sir qiladi. O’pkadan qon bir marta o’tganda 50 foiz angiotenzin-1 ni aktiv angiotenzin-2 ga aylantiradi. Kininaza-2 bradikininni inaktivlaydi.

 Noradrenalin. O’pka to’qimalarida 30-40 foiz noradrenalin inaktivlanadi. U endotelial hujayralar ichiga tortib olinib MAO (monoaminoksidaza) ta’sirida dezaminlanadi yoki metillanadi (katexol-O-metil transferaza) adrenalin kichik qon aylanish doirasidan o’zgarishsiz o’tadi, faqat o’pka tomirlarini biroz toraytiradi.

     Serotonin. Uni 25 foizi oshqozon-ichak yo’lining APUDotsid hujayralarida sintezlanib, asosan o’pkada har xil hujayralar tomonidan qamrab olinadi va depolanadi. O’pka serotoninning asosiy inaktivlanadigan joyidir. Serotonin intramural vegetativ gangliyalar darajasida o’pkada ventilyatsiya-perfuziya munosabatlarini idora etadi. U o’pkadagi arteriyalar uchun kuchli vazokonstriktor, katta qontsentratsiyasida o’pka venalarida spazm chaqiradi. Shu bilan birga kuchli bronxokonstriktordir.

Gistamin. O’pka tomirlarida adrenalin va noradrenalinga nisbatan kuchli vazokonstriktor hisoblanib, shuning uchun antigistamin dorilar o’pka gipertenziyasini pasaytiradi.

Prostolgandinlar. O’pka PGE va F larni yutib olib inaktivlaydi. O’pkadan birinchi o’tishda ularning 90 foizi inaktivlanadi. PGE2  va F2a  lar o’pkaning kichik arteriyalarini spazm qilsa, F1-kengaytiradi.  Prstotsiklin (prostoglandin J2) – vazodilyatator. tromboksanA2  vazo- va bronxokonstriktsiya chaqiradi.

     Regulyator peptidlar. O’pkadagi parasimpatik nerv oxirlarida har xil regulyator peptidlar ishlab chiqariladi. Ulardan P-moddasi va K-moddasi (neyromidin) arteriya tomirlarini kengaytiradi hamda bronxospazmga olib keladi. O’pkada ishlab chiqarilgan kaltsitonin va vazointestinal peptidlar shu erdagi va boshqa a’zolardagi arteriyalarni kengaytiradi. Opioid peptidlardan leykefalin mahalliy qon aylanishini idora etishda qatnashadi hamda atsetixolin esterazani ingibirlab xolinergik vazodilyatator ta’sir ko’rsatadi.

Nafas olinayotgan havodagi har xil organik va noorganik moddalar o’pka parenximasiga shikastlovchi ta’sir qilishi mumkin. Bundan tashqari, bu to’qima qondagi antigenlar, immun komplekslar ta’siriga ham uchrashi mumkin. Shuning uchun ham o’pkada havo tarkibidagi yot moddalar va mikroorganizmlarni ushlab koluvchi, tashuvchi va zararsizlantiruvchi quyidagi himoya mexanizmlari mavjud: kipriksimon hilpillovchi apparat, shilliq bezlar, lifoid to’qima, immunoglobulinlar, neyroepitelial hujayralar, makrofaglar va surfaktantlar.

 

O’pkaning surfaktant sistemasi.

 

Bu atama 1968 yilda kiritilgan bo’lib, uning tarkibiga quyidagilar kiradi:

  1. Surfaktantni sintez va sekretsiya qiluvchi 11 tipdagi alveolotsitlar;
  2. surfaktant-alveolyar kompleks;
  3. alveolyar surfaktantni utilizatsiya qiluvchi alveolyar makrofaglar;
  4. alveolyar surfaktant sekretsiyasini idora etuvchi retseptor apparat.

Bu o’zini-o’zi idora qiladigan sistemadir. Uning biokimyoviy substrati surfaktant sirt aktiv moddalar kompleksi bo’lib, alveolalarning barqarorligini ta’minlaydi, ya’ni havo-suyuklik chegarasida alveolalarni sirt tarangligini pasaytiradi.

Surfaktantni shikastlovchi ekzogen va endogen omillarga quyidagilar: olinadigan havo tarkibida O2 ning partsial bosimini, havoni tarkibining o’zgarishlari, chunonchi mikroorganizmlar,  narkoz moddalarining ta’siri, yurak va o’pka kasalliklarida esa o’pkada gemodinamika, ventilyatsiya va metabolizmning buzilishi, hamda turli operatsiyalar oqibati va boshqalar kiradi.  O’pkadagi ko’pgina patologik jarayonlarda (shish, qon quyilishi, atelektaz, tomirlar emboliyasi) surfaktantning sirt tarangligi kamayadi. Klinik ko’rinishi respirator distress-sindromi ko’rinishidagi tug’ma atelektaz, chaqaloqlarning gialin-membrana kasalliklari patogenezida surfaktant tanqisligining roli tasdiklangan.

 

(Visited 3 568 times, 1 visits today)

Related posts

Leave a Comment