Kon-tomir tizimi patologiyasi

Ma’ruza maqsadi: Kon-tomirlar tonusi boshqarilishi darajalari, nerv-endokrin boshkarish, kon-tomir etishmovchiligi, turlari, surunkali va utkir kon-tomir etishmovchiligi etilogiyasi va patogenezi, kollaps, shok xolatlari xakida asosiy yunaltiruvchi ma’lumot berish.

Muhokama qilinadigan savollar:

  1. Kon – tomir tonusini nerv – endokrin boshqarish mexanizmlari.
  2. Mahaliy faktorlarning qon tomir tonusiga ta’siri.
  3. Utki rva va surunkali qon – tomir etishmovchiligi.
  4. Simtomatik va birlamchi gipotomiya.
  5. Utkir qon – tomir etishmovchiligi.

 

Tomirlar tonusi asosan ikki faktorning (tomir devorining elastikligi va qvrshilik ko’rsatish qobiliyati o’zgarishi natijasida buziladi. Tomir devorining elastikligi  va qarshilik ko’rsatish qobiliyati yurak ishi uchun mavjud bo’lgan to’sqinlikning kattaligini ma’lum darajada belgilaydi. Kon aylanishining umumiy buzilishlarini paydo qila oluvchi bu xususiyatlarning o’zgarishi turlicha kelib chiqishi mumkin.

Vazomotor buzilishlar kata gruppani tashkil qiladi.

K on aylanishiga bo’lgan vazomotor ta’sirlar markaziy nerv sistemasidan chiqadi. Vazomotor o’zgarishlar esa reflektor buzilishlar tufayli kelib chiqadi.

Tomirlar tonusiga bo’lgan reflektor ta’sirlar har qanday organdan chiqishi mumkin.

Kon tomir o’zanining o’ziga xosligi va organizmning turli tomirli sohalarida anastomozlarning avj olish darajasi to’qimaning tegishli qismlarida qon aylanishining holatiga, qon bilan ta’minlanishiga va oziqlanishiga ta’sir etadi. Patologik sharoitlarda ir vaqtda tomirlar tonusi ham pasayishi, ham oshishi mumkin. Tomirlar tonusining bunday o’zgarib turishi qon bosiim darajasining  o’zgarishlari bilan birga kechadi.

Gipotoniya – shunday holatki,bu vaqtdagi katta yoshdagi  odamda arterial bosim simob ustunining 100G’60 mm ga qadar va bundan ham kamayadi. Tomirlar tonusining umumiy kuchsizlanishi, organizmning biror sohasida sodir bo’luvchi arteriyaning torayishi hisobiga kompensirlana olmaydi. Bunday holat tomirlardagi surunkali etishmovchilik xarakteriga ega vam ayda arteriyalar, arteriolalar va  kapilyarlar tonusining pasayishiga asoslangan.

Gipotoniya umumiy holsizlanish, tez charchash, ta’sirlanuvchanlik, bosh og’rig’i, yurak sohasining og’rishi bilan xarakterlanadi.

Tonusning turg’un pasayishi nerv va neyro – endkrin buzilishlar asosida vujudga keladi. Kon bosimining davomli pasayishi, ko’pincha markaziynerv sistemasidan chiquvchi ta’sirlar na’tijasidir. Bunday mayda tomirlar, odatda vegetativ nerv sistemasi simpatik bo’limi funktsiyasining nisbiy pasayishi tufayli, ayniqsa qorin nervi innervatsiya qiluvchi sohadagi tomirlarning falajlanishi, shuningdek pressor gormonlar ajratuvchi o’ator ichki sekretsiya bezlarining shikastlanihi natijasida ro’y beradi. Nerv sistemasining reaktivligi pasaygan koxeksiya, o’tkir kasalliklar. Davomli intoksikatsiyalar va boshqa kasalliklarda ham mayda tomirlar tonusi pasayadi.

Umumiy ta’rif:  Organizmga haddan tashqari kuchli shikastlovchi turli tashqi muhit omillari yoki mavjud bo’lgan kasallik jarayonlaring nohush, keskin rivojlanishi hamda metabolizim buzilishlaring mahsulotlari ta’siridan, umuman hayot uchun eng zarur fiziologik funktsiyalvrning qo’pol buzilishlari tufayli uning hayotiga tahlika soluvchi va odatda zudlik bilan davolash choralarini qo’llashni talab etadigan nihoyatda og’ir, butunlay chegaradan chiqib ketuvchi holatlar yuzaga kelishi mumkin. Bunday holatlar – o’tkir qon tomir etishmovchiligi (UKTYo) (lotincha extremum  – xoldan tashqari, favquloddagi, eng chetki) yoki ba’zida «kritik holatlar» deb ataladi.

Eng muhim va  keng tarqalgan o’tkir qon – tomir etishmovchiligi (UKTYo) kollaps, shok va koma kiradi. Ba’zi muiaxasislar preterminal va terminal (agonal) holatlarnini ham kiritadilar. UKTYo ning asosiy ko’rsatkichlari – etiologik omillari, patogenezning asosiy bo’limi va ko’rinishlaridir.

Utkir qon-tomir etishmovchiligi etiologiyasi va umumiy patogenezi.

Utkir qon-tomir etishmovchiligi etiologiik omillari nihoyatda turli-tuman. Aslida aniq bir sharoitda etarli darajada patologik xususiya va kuchga egp bo’lgan istalgan tashqi omil UKTYo ni chaqirishi mumkin.

Ular turli travmalar, haroratning hamda atmosfera bosimining   keskin tebranishlari, kesin kislorod etishmovchiligi, toksik ta’sirlar, elektr toki, ionlovchi radiatsiya, jismoniy yuklamaning haddan ortiqligi va  tezlanish kuchi, suv hamda oziq-ovqatning etishmasligi, keskin ruxiy kechinmalar kabi tashqi omilar bo’lishi mumkin. Bunda organizim reaktivligining keskin o’zgarishlari muhim ahamiyatga ega.

UKTYo ning ikkinchi etiologik guruhini endogen kelib chiqadiganlar tashkil etadi va bular turli patologik jarayonlar hamda kasalliklar (masalan, hat uchun eng muhim a’zolardan kuchli qon ketishi, yurak – qon tomir, nafas olish sistemalarining etishmovchiligi, chuqur endokrin va metobolik buzilishlar, og’ir infektsiyalar hamda immunopatologik o’zgarishlar) bo’lishi mumkin.

Boshqa deyarli barcha patologik jarayonlar kabi UKTYo adaptiv kimyoviy reaktsiyalarning yuzaga kelishi qonuniydir. Odatda, etiologik omil ta’siri boshlanishida uning patogenetik xossalariga nisbatan organizmning moslanishi o’ziga xosligi bilan farqlansada, ammo rivojlanish mexanizmlarning birligi orqali amalga oshadi. Ularni ishga tushirib yuboruvchi turtki sifatida patogen omilning  xususiyatlari va gomeostazning u yoki bu ko’rsatkichining o’zgarishi bo’ladi.

Nihoyat, shunday ahvol yuzaga keladiki, unda etiologik omilning patogenligi organizmning adaptiv imkoniyatlaridan ustknlik qiladi va bunda qo’pol ravishda hayotiy muhim funktsiyalar buzilib, inson hayotiga bevosita taxdika solinadi. Albatta, ba’zi UKTYo bilan terminal xolatlarni aniq chegaralash, farqlash imkoniyati nixoyatda qiyin bo’ladi. Ammo Ushbu xar ikki xolat o’rtasida muhim ahamiyatga ega bo’lgan farqlar bor. Chunonchi,  UKTYo ning ko’pchiligi mustaqil ravishda yoki vositaoar ta’sirida orqaga qaytishi mumkin, ammo terminal holat maxsus, ya’ni zudlik bilan amalga oshiriluvchi yordamsiz asosan ko’pincha o’lim bilan tugaydi. UKTYo rivojlanishining ayrim davrlarida u yoki bu adaptiv mexanizmlarning faollashishi ro’y berishi mumkin, shunga ko’ra bemor ahvolining ma’lum muddatga qadar yaxshilanishi kuzatiladi.

Turli UKTYo da organizmning zudlik bilan rivojlanuvchi adaptatsiya mexanizmlari bir biridan tubdan farq qilishi mumkin bo’lganidan qat’i nazar, ammo ular o’rtasida ma’lum bir umumiylik – stereotiplik mavjuddir. Chunonchi ko’pchilik xolllarda boshlang’ich davrda simpato-adrenal va gipofiz-buyrak usti bezi sistemalaring organizmi qator metobolik hamda himoya-moslanish reaktsiyalarini safarbar etishga qaratilgan faollashishi kuzatiladi. Ahvol yomonlasha borgan sari moslanish reaktsiyalarning kuchi va doirasi ham qisqarib boradi va boshqa umumiy xar sohaning buzilishiga tegishli o’zgarishlar paydo bo’la boshlaydi. Organizmning ekstremal idora etilishiga o’tishning asosida turli mexanixmlar yotadi.

Utkir qon etishmovchiligida moddalar almashinuvi va fiziologik jarayonlar buzilishining asosiy sababi – gipoksiyadir. Ba’zi o’tkir qon etishmovchiligidagipoksiya boshlang’ich omil ham hisoblanadi.

Gipoksiya tashqaridan kislorodning etarli tushmasligi (ekzogen, giperbarik va normobarik gipoksiya, respirator etishmovchilikda), og’ir kechuvchi anemiyalar hamda gemoglobinning kislorodni tashish xususiyatlarini, to’qimalarda qon aylanishining keskin buzilishlarida (tsirkulyator gipoksiyada, shuningdek, xujayra hamda to’qimalar tomonidan kislorodni o’zlashtirish buzilganda, to’qima gipoksiyasida) vash u kabilarda yuzaga kelishi mumkin. Xudi shunday ahvol – gipoksiya ortiqcha jismoniy yuklamalarda (ortiqcha yuklama gipoksiyasi) va ba’zi bir boshqa, masalan, biologik oksidlanish substratlarining xujayraning o’zlashtirish joyiga etarli miqdorda tuhmasligida (gipoksiyaning substratli shakli) yuzaga kelishi mumkin.

UKEda elektrolitlar va suv almashinuvining, birinchi navbatda ionlarning, hujayra membranasi hamda organellalarda taqsimlanishining buzilishlari kuzatiladi.Konuniy ravishda hujayradan tashqarida, chunonchi KQ miqdori oshadi, suvning hujayralararo sathiga chiqishi kuchayadi va qonning quyuqlanishi kuzatiladi. Shu bilan birga dizoniya hamda suvning siljishi va organizmning turli qismlarida taqsimlanishiga oid qator o’zgarishlar yuz beradi.

UKE odatda, turli biologik omillar (gistamin, seratonin, kininlar, lizosamal fermentlar va x. k.) xosil bo’lishining hamda ajralishining kuchayishi bilan birga davom etadi. Shu tufayli ko’pincha disproteinemiya, oqsillar denaturatsiyasi hamda hujayralarning parchalanish maxsulotlari to’planishi va toksemiya rivojlanadi.

Utkir qon etishmovchiligida barcha sistemalar va a’zolarning faoliyati yoki bu darajada chuqur o’zgarishlarga uchraydi. UKEda turli a’zolar va sistemalarda buzilishlarning rivojlanishi, oqibatda ularning o’ziga xos bo’lgan etishmovchiligiga olib keladi.

Barcha UKE uchun mikrotsirkulyatsiyaning buzilishlariga xos o’zgarishlar-mikrotomirlarda perfuziyaning buzilishi, kapillyarlar, kapillyarlar oldi va venulalar sfinkterlarining kengayishi, ularning vazopressor ta’sirlarga nisbatan sezuvchanligini keskin pasayishi (xatto yo’qolish darajasigacha), tomirlar o’tkazuvchanligini oshishi va ularning strukturasi buzilishi yuz beradi. Eritrotsitlarning patologik agregatsiyasi, «sladj-fenomen» , qonning giperkoagulyatsiyasi, qon tomirlari ichida keng tarqalgan disseminarlangan qon ivishi (DKI) , tomirlar mikrotrambozi, staz xolatlarda kuzatiladi.

UKEda tashqi nafas boshlanishida turli darajadagi giperventillyatsiyadan so’ng nafas olish va chiqarishning chuqurligi, soni, ularning (nafas fazalarining) bir-biriga nisbatining har xil turida bir maromda, muntazam bo’lmasligi kabi o’zgarishlari, shuningdek vaqti vaqti bilan kuzatiladigan davriy (Biot, Cheyn-Stoks, Kussmaul turidagi) patologik shakldagi nafaslar bilan xarakterlanadi. UKE ning eng og’ir xollarida nafasning vaqtincha to’xtashi (terminal oldi to’xtash pauzasi) va o’ziga xos nixoyatda sekinlashgan xamda talvasali «nafas olish» (terminal yoki «gasping» nafas deb ataluvchi) shakli yuzaga keladi.

Nerv sistemasi funktsiyalarining buzilishi. UKE ning barchaturlaida kuzatilib, ular nerv jarayonlarining barcha darajasi va turlariga (po’stloq, vegetativ, lokomator, sensor) taaluqli bo’ladi. Ammo ularning o’zgarishlari UKEning turlariga ko’ra o’ziga xosligi bilan farqlanadi. Masalan, shokning ko’pchilik shakllarida boshlang’ich davr uchun u yoki bu muddatli umumiy qo’zg’alish, keyinchalik esa umumiy xarakatchanlik xosdir. Komatoz xolatlarning boshlang’ich davri esa, aksincha uyquchanglik, qisman ongni, reflekslarni butunlay yo’qotish, kollaps va ongning birdaniga va uzoq vaqtdan so’ng yo’qotish bilan harakterlanadi.

Kollaps (lotincha collapses- bo’shashgan, zaiflashgan, shalpaygan) uchun etiologik va patagenetik mexanizmlarning (asosan tsirkulyatsiyadagi umumiy qon xajmi- UKX) kamayishi, yurakning qon chiqarishi (YuKCh) qiyinlashishi, qon tomirlarning umumiy periferik qarshiligi (UPK) ning ortishi xam axamiyatga ega. Shunga ko’ra, kollapsni yuzaga keltiruvchi quyidagi aniq etiologik omillar va patogenetik mexanizmlarni shakllantirish mumkin:

  1. qon aylanish doirasidagi qon xajmining kamayishi (qon yo’qotish, plazmorragiya, organizmning suvsizlanishi va x. k.) , mayda qon tomirlar tonusini yo’qolishi, uning sabablari va patogenetik nuqtai nazardan qonning ortiqcha depolanishi tufayli umumiy qon oqish yo’lining uzunlashishi.
  2. Yurak qon chiqarish xajmining keskin miokardial etishmovchilik, infarkt, tamponada, ba’zi aritmiyalar va zaxarlanishlar tufayli kamayishi.
  3. qon tomirlari devoriga ularning rezistiv hamda hajmiy tomirlari faolligiga va noinfektsion jarayonlarning , ba’zi dori vositalarining ta’siri xamda mexanizmlari.

Utkir qon etishmovchiligi turlarining patofiziologiyasi. UKEning uch asosiy formasi – kollaps, shok va komaning ta’rifi hamda tasnifida qator anglashilmovchiliklar yoki takrorlanishlar, baxsli tomonlar va murakkabliklar bor. Ammo, kollaps, shok va komalar uchun e’tirozsiz qabul qilingan, istalgan UKEni farqlovchi, ular uchun xos bo’lgan belgi bu – hayotiy muxim funktsiyalarning «o’zgarishlari», «ezilishlari» yoki keskin buzilishlaridir. Turli ta’riflarni taxlil qilish kollaps uchun keskin rivojlanuvchi arterial va venoz gipotenziya, koma uchun ong va tashqi, shuningdek, og’riq chaqiruvchi qitiqlovchilarga javob berish reaktsiyalarini yo’qotish, ta’sir etishi eng asosiy belgi ekanini ko’rsatadi.

Demak, kollaps etiologiyasi va patagenezini tasavvur etish uchun quyidagilarni eslatib o’tish lozim. Agar birmuncha sodda qilib aytilsa, sistemali arterial bosim darajasi, bir biriga bog’liq bo’lgan ko’rsatkichlar bilan belgilanadi, to’g’ridan to’g’ri aylanuvchi qon hajmi (AKX), yurakning qon chiqarishi, daqiqali zarb xajmi (YuDX) , tomirlar sistemasi umumiy periferik qarshiligiga (UPK) va tomirlar o’zani hajmiga va boshqalarga bog’liq. Shunday ekan , kollapsning umumiy patogenik mexanizmlari va aniq sabablarini quyidagicha tushuntirsa bo’ladi:

  1. AKX ning kamayishi. Uning mutloq kamayishi qon yo’qotishda, keng kuyishlar vaqtidagi plazmorragiyada, turli sabablarga ko’ra organizmning suvsizlanishida kuzatiladi. Nisbatan kamayishi esa, qonning past bosimi xavzasida va kapillyarlarda depolanishi ko’chayganda yuzaga keladi. Bunga mayda tomirlar topusining sezilarli pasayishi yoki yurakning o’ng qorinchali etishmovchiligi bevosita sabab bo’lishi mumkin.
  2. Yurak qon chiqarishining birlamchi kamayishi yurak qisqarishining zaiflashishi yoki qonning venoz qaytishi kamayishiga olib keluvchi infarkt, tamponada, ba’zi aritmiyalar, og’ir infektsiyalar, intoksikatsiyalar kabi patologik xolatlarda yuzaga kelishi mumkin. Bularning oqibatida yurakning zarb hajmi kamayadi.
  3. Umumiy periferik qarshilikning birlamchi pasayishi, rezistiv (qarshilik ko’rsatuvchi) va hajm tomirlariga ularning neyrogen va miogen tonusi xamda pressorlarga nisbatan reaktivligi pasayishiga olib keluvchi turli patagen omillar ta’sir etganda kuzatiladi.

Tibbiy amaliyotda kollaps turlarini ko’proq etiologik belgisiga, kamroq patageneziga ko’ra farqlash keng tarqalgan. Shunga ko’ra, gemorragik, kardiogen, infektsion, toksik, radiatsion, degidratatsion, gipertermik, pankreotik, ortostatik, gipokapnik, reflektor, endokrin singari kollaps turlarini farqlaydilar. Ularning xar biri o’z etiologiyasi va boshlang’ich etakchi patagenetik mexanizmiga ega bo’lsada, ammo ularning ko’rinishlari va binobarin davolash printsiplarida umumiylik mavjuddir.

Kollaps odatda o’tkir rivojlanadi va markaziy gemodinamikaning keskin buzilishlaridan boshlanadi. Ong ko’pincha saqlansada, ammo uning umumiy xiralashishi, xoldan toyishlik, quloq guvillashi, ko’rishning ojizlanishi, chanqov, sovuq qotish, xararatning pasayishi, terining oqarishi, ko’z qorachig’ining kengayishi, ba’zan ko’ngil aynishi, qayt qilish, tirishish kuzatiladi. Qisqa muddatli xushdan ketish, taxikardiya va koronar etishmovchilik paydo bulishi mumkin. Og’ir xollarda albatta mikrotsirkulyatsiya buzilib, kapillyarlarda qon aylanishi to’xtaydi, tsirkulyator, gipoksiya, mikrotromblar va eng og’iri – keskin arterial gipotenziya hamda xayotiy muxim a’zolar faoliyati keskin buziladi.

Davolashning samaradorligi birinchi navbatda uni qanchalik tez boshlanganligiga bog’liq. Davolashning asosiy omili avvalo kollapsni chaqirgan sababni bartaraf etishdir. Markaziy, organlar va periferik mikrotsirkulyator qon aylanishlarini normallashtirish davolashda eng muhim o’rin tutadi.

Shokning boshlanishida O’QE dan eng asosiy farqi etiologik omil, ya’ni orgpnizmga nihoyatda kuchli patogen qitiqlovchilarning ta’sir kilishidir. Shokning patogenetik mexanizmining boshdovchisi markaziy nerv sistemasiga shikastlovchi omil ta’sir etgan joydan ko’plab biologik salbiy afferentatsiya o’tishi hisoblanadi.

Avval shokning tabiati haqida boshlanishida  nerv tuzilmalarining shikastlanishiga bog’liq og’riq sezgilarini ko’tara olmaslik tufayli keng tarqalgan ortiqcha qo’zg’alish, so’ngra tinka qurish va orgpnizmdagibarcha buzilishlardan oldin sodir bo’luvchi ezilishi oqibati degan tasavvur paydo bulgan. Keyinchalik shok qatoriga kiritiluvchi holatlar doirasi kengaygan sari shok haqidagi tasavvur o’zining dastlabki ma’nosini ko’p jihatdan yo’qotdi.Buning isboti tariqasida shok deb tan olingan, ammo unga taalluqli bo’lmagan holatlarni va bu masalada mualliflar o’rtasida hanuzgacha yagona fikr yo’qligini qayd qilish va quyidagi holatlarni sanab o’tish kifoya. Travmatik, kuyish, gemorrogik, gemolitik,og’riq, gemotransfuzion, anafilaktik, infektsion, toksik, gipoglikemik, kardiogen, nefrogen, akusherlik, atsetilxolin, insulin, orqa miya, tsitrat, ruxiy deb nom olganshoklar tafovut etiladi.Bunchalik kup patologik jarayonlarning shok tushunchasiga kiritilishiga ko’pincha uni kollaps va komadan farq qila olmaslik sababchidir.Ma’lumki, kollapsda jarayon sistemali gemodinamikaning buzilishidan boshlanadi, shokda esa qon aylanishning buzilishi ikkilamchi bo’lib, markaziy nerv sistemasining buzilishi natijasida yuzaga keladi. Komatoz holatlar o’ziga xos xususiyatlarga ega bo’lib, ulardan farq qiladi.

Shunga ko’ra, ko’pchilik shok holatlariga faqat quyidagilarni kiritish to’g’ri deb hisoblanadi:

1.Travmatik shok va uning turlari (operatsion, og’riq va x.k.)

2.Kuyish shoki

3.Anafilaktik shok

4.Kardiogen shok (kardiogen kollapsda ayrim asosiy belgilari bilan farqlanadi)

5.Psixogen (ruhiy) shok (boshqalari o’rtasida u aloxida o’rin tutuadi)

(Visited 1 097 times, 1 visits today)

Related posts

Leave a Comment