Jigar patofiziologiyasi

Ma’ruza maQsadi: Jigar vazifalarining buzilishlari, eksperimental modellari,      gepatotsilar shikastlanganda kelib chikadigan asosiy kasalliklar, ularning etiologiyasi va patogenezi tugrisida ma’lumot berish.

 

                         MuHokama kilinadigan savollar:

 

1. Jigarning organizmdagi roli
2. Jigar kasalliklari sabablari
3. 3. Jigar kasalliklari asosiy eksperimental modellari
4. Jigar parenximasining utir diffuz shikastlanishi
5. Jigar etishmovchiligi
6. Jigar etishmovchiligi modda almashinuvi buzilishlari
7. Jigar komasi

 

Jigar odam va hayvon organizmida gomeostazni saklashga qaratilgan kup kirrali muxim vazifalarni bajaradi. Jigar modda almashinuvida markaziy urinni tutadi. Boshka organlar foydalanadigan moddalarni sintezlaydi (kon plazmasi oksillari, kon ivish va ivishga karshi sistemasiga kiruvchi oksillar, glyukoza, yog’lar, keton tanachalari va boshkalar); oksil almashinuvining oxirgi maxsuloti – siydikchilni hosil qiladi; ovkat xazm bulishida muxim axamiyatga ega bulgan ut ishlab chikaradi; organizmda hosil bulgan yoki tashkaridan qabul qilingan zaharli yot moddalarni zararsizlantiradi, shu bilan birga ajratuvchilik vazifasini bajaradi, ya’ni metabolizmning ba’zi maxsulotlarini, ut va ortikcha xolesterinni ichakka chikaradi, gem parchalanish maxsulotlari va jigarda zararsizlanish natijasida hosil bo’ladigan kupdan-kup moddalar ham o’t tarkibida chikariladi. Jigardagi kupfer xujayralari kuchli fagotsitoz kilish qobiliyatiga ega bulib, immun-ximoya jarayonlarida ishtirok etadi. Temir, tsiankobalamin zaxiraLarini saklashi bilan jigar eritropoezga ta’sir etadi, embrional davrda esa unda kon hosil buladi.

Jigarni tajriba usullari bilan tekshirish fiziologik va patologik sharoitlarda uning yukorida keltirilgan barcha vazifalarini urganishga imkon berdi.

 

Jigar vazifalari buzilishining etiologiyasi va asosiy      turlari .

 

Zararli ta’sir kursatuvchi omillar jigarga turli yullar bilan kirishi mum­-

kin:

l . Oshkozon-ichak yullari va talokdan modda almashinuvi natijasida hosil buluvchi               zaxarli moddalar, infektsiya kuzatuvchilar, ularning toksinlari, narkotiklar, alkogol, indol,   skatol, fenol va bashka zaxarli moddalar darvoza venasi sistemasi, jigar arteriyasi va o’t yullari orkali o’tadi. Infektsiya kutariluvchi yul bilan o’t yullarining jigar ichidagi tarmoklari orkali tarkaladi va natijada yallig’lanish jarayonlari (xolangitlar), jigar jujayralarida distrofik xodisalar vujudga kelishi mumkin.

2.   Difragma va qorin terisi tomonidan limfatik yullar orkali kirish.
3.   Oshrozon-ichak yullaridan refleks yuli bilan retseptor maydonlardan zararli    omillar jigar vazifasiga ta’sir kilishi mumkin.

Jigar kasalliklari kechishiga karab 2 ga bulinadi:

 

 

 

1. a) utkir kuchuvchi kasalliklar; b) surunkali kuchuvchi Xarakterna karab:      a) distrofik; b) yalliglanish; v) aralash bulishi

mumkin. Va nixotya, g) jigar shikastlanishlarining oqibati sifatida yuzaga keluvchi tsirroz aloxida urin tutadi.

O’tki kuchuvchi jarayonlar orosida goh distrofik, goh yalliglanish xodisalari

ustunlik kiladigan diffuz zararlanishning turli shakillari (utkir parenximatoz gepatit) uchraydi. Bunga kupincha epidemik (virusli) gepatit (Botkin kasalligi) sabab buladi.

O’t ajratish sistemasining kasalligi kupincha ut toshi kasalligi, utkir va surunkali xoletsistit, xolangit, ut yullari diskineziyasi, ut pufagining birlamchi raki sifatida tasniflanadi.

     

                  Jigar patologiyasining eksperimental modellari.

 

Jigar vazifasini urganishda unga tajribada turli omillar bilan ta’sir etib, kasalliklarning klinik shakllariga xos uzgarishlarni uzida aks ettiruvchi modellarini yaratib ularni urganish klinik gepatologiya uchun katta axamiyatga ega.

Jigarni eksperimental urganishning kuyidagi usullari mavjud: butun jigar yoki uning kismlarini olib tashlash; jigar kon aylanishini buzish; jigarni toksin jaroxatlash; angiostomiya: ya’ni kon tomirlari, ut pufagiga fistula kuyib, yoki kon tomirlari va umumiy ut yulini boglash orkali; ajratilgan jigarni perfuziya kilish, jigarni skanirlash va punktsiya kilish va x.k. Misol sifatida tarixan avval ishlab chikilgan va xozirgi vaktda klassik usullardan biri bulib kolganini keltiramiz. Chunonchi, Ekk fistulasi yordamida pastki kavak vena bilan darvoza vena urtasida sun’iy yul ochiladi va konning ularning biridan ikkinchisiga erkin utishi ta’minlanadi. Darvoza vena fistuladan yukorirokda boglanadi va sh u yul bilan jigarni ovkat xazm kilish a’zolarining tomir sistemasidan ajratiladi. Natijada, ichakdan darvoza venaga utuvchi moddalar pastki kavak venaga va undan umumiy kon okimiga tushadi, kon okimidan esa asta-sekin jigar arteriyasi orkali jigarga kelishi mumkin.

 

Operatsiyadan keyingi birinchi kunlarda sut-sabzavotli ovkatlar bilan bokilgan xayvonlarning axvoli konikarli buladi. Operatsiyadan keyingi 10-12 kun davomida (ba’zan bundan xam kup) xarakatning vakti-vakti bilan paydo buluvchi va ortib boruvchi buzilishlari, orka oyoklarning rigidligi (karshilik kursatuvi), tonik va klonik tirishishlarni kuzatish mumkin. Xom gusht bilan bokilgan xayvonlarda kursatilgan uzgarishlar operatsiyadan uch-turt kun utgandan sung yuz beradi. Bunda odatda jigarda zararsizlanishi lozim bulgan moddalar (ammiak va boshkalar)ning kondagi mikdori oshib ketadi.

 

Ekk fistulasi kuyilgan itlarni tekshirish jigarning fakatgina za­rarsizlantiruvchi va siydikchil xosil kiluvchi vazifasini urganishga yordam beribgina kolmay, balki ovkat xazm kilish va oralik modda almashinuvi jarayonlarida jigar vazifasi etishmovchiligining axamiyatini isbotlovchi bir kancha omillarni aniklashga xam imkon beradi.

Jigar vazifasini urganish uchun teskari Ekk fistulasini (Pavlov taklifi) kuyish operatsiyasidan xam foydalaniladi. Uning yordamida kon pastki kavak venadan darvoza venaga utkaziladi, bunga tomirlarning biri bilan ikkinchisi urtasida fistula kuyish va pastki kavak venani fistuladan yukorirok boglash bilan erishiladi. Bunday itlarda jigar vazifa­sini ovkat berib turib xar xil sharoitlarda tekshirish mumkin.

 

 

 

Ekk-Pavlov tesakari fistulasini qo’yish operatsiyasi it jigarini batamom olib tashlash operatsiyasiga asos buldi.

Jigarni butunlay olib tashlash operatsiyasi ikni bosqichda utkaziladi: birinchi boksichda Ekk-Pavlovning teskari fistulasi kuyiladi. Natijada ichak va tananing pastki kismidan butun kon darvoza venaga va jigarga yunaladi. Turt xaftadan keniy, jigarni aylanib utib (v.thoracica fa v.mammaria interna okrali) vena konining bir kismini yukori kavak venaga olib ketuvchi kuchli kollaterallar rivojlangach, ikkichi operatsiya kilinadi.Bunda darvoza vena fistuladan yukorirokda boglanadi va jigar olib tashlanadi.

Operatsiyadan keyingi birinchi soatlarda hech kanday maxsus uzgarishlar kuzatilmaydi, hayvon urnidan turib. suv icha oladi. Operatsiya muvaffakiyatli tugagandan 4-8 soat utgach, mushak zaiflashib boradi, adinamiya va tirishish boshlanadi. Tirishishdan keyin tezda gipotermiya, komatoz xolat yuzaga keladi va nafas tuxtab, ulim ruy beradi. Qondagi kand mikdori keskin kamayadi. Jigari olib tashlangan kayvonlarga glyukoza berib turilsa, ular 15-18-34 soat yashashi mumkin. Jigar olib tashlanishi natijasida konda aminokislotalar, ammiak mikdori kupayadi, siydikchil kamayadi.       Aminokislotalarning dezaminlanish jarayoni pasayadi. Siydik kislotasi hosil bulishi davom etadi, birok uning alantoinga aylanishi buziladi.

               It jigarini (o) olib tashlashning N-aminokislotalar va N mochevinaning kondagi va siydikdagi (ustunchalar) mikdoriga ta’siri (Mann).

Xayvonlarning tezda ulishiga karamay, jigarni olib tashlash sohasida kilingan tajribalar bilirubin hosil bulishida jigarning ahamiyatini, bilirubinning jigardan tashkarida hosil bula olishi mumkinligini, jigarning xolesterin almashinuvida, kislota-ishkor muvozanatining ifoda etilishida, juft birikmalar xosil kilishida, issiklikni ifoda etishda, kon ivishida, modda almashinuvining zaxarli ta’sir kiluvchi mahsulotlarini zararsizlantirishda katnashishini aniklashga yordam berdi.

     Jigar parinximasining diffuz shikastlanishi

 

Utkir kechuvchi jarayonlar orasida kupincha goh distrofik, gox yallig’lanish hodisalari ustunlik qiladigan diffuz shikastlanishning turli shakllari (utkir parenximatoz gepatit) uchraydi.

Jigarning surunkali diffuz jarohatlanishlari orasida tsirrozlar alohida urin egallaydi. Etiologiyasiga kura turlicha, birok, ular yagona umumiy belgi-mezenxima tukimasining diffuz yalliglanib kalinlashishi asosida bir guruxga kiradi.

     Gepatitlar va jigar tsirrozi, ularning etiologiyasi va patogenezi. Jigarda yalliglanish jarayoni vujudga kelishi natijasida gepatitlar  rivojlanadi. Gepatitni vujudga keltiruvchi omillarning jigarga kirish yullari yukorida keltirildi.

Gepatitlar kechishiga karab 2 xil: utkir va surunkali buladi. Utkir kechuvchi gepatitlar distrofik va yalliglanish shaklida buladi. Utkir gepatit rivojlanishiga kupincha gepatotrop virus sabab buladi.

Vujudga kelishiga karab gepatitlar birlamchi va ikkilamchi buladi.Birlamchi gepatit alohida kasallik bulib, gepatotrop virus (virusli gepatit), alkogol (alkogolli gepatit) yoki dori moddalar (medikamentoz gepatit) ta’siri natijasida vujudga keladi. Xolestatik gepatit hujayradan tashkari xolestazni vujudga keltiruvchi omillar natijasida rivojlanadi, bunda ma’lum darajada dori moddalar xam ahamiyatga ega (metil­testosteron, fenotiazin hosilalari va boshkalar). Ikkilamchi

 

 

 

gepatit bashka kasalliklarning kurinishi sifatida bulib, nixoyatda turlichadir. U infektsiya (sariklik,isitma, tsitomegaliya, korin tifi, dizenteriya, bezgak, sil, sepsis), intoksikatsiya (tireotoksikoz, gepatotoksik zaharlar), oshkozon-ichak yullarining shikastlanishi, biriktiruvchi tukima kasalliklari natijasida vujudga kelishi mumkin.

          Jigar tsirrozi jigar parenximasida biriktiruvchi tuqimaning diffuz usishi bilan xarakterlanadi. Jigarning birlamchi tsirrozlari deb ataluvchi shikastlanish- larni uning surunkali diffuz shikastlanishining klassik shakli deb hisoblash kerak. Bu shikastlanishlarning asosiy sababchisi alkogolizm va organizmning ichak orkali utadigan toksik moddalar ta’sirida uz-uzidan zaharlanishidir. Jigar tsirrozlarining birlamchi shakllari orasida atrofik va gipertrofik tsirrozlar farklanadi. Jigarning atrofik tsirrozi bulaklar orasidagi biriktiruvchi tukimaning usib ketishi kalinlashishi va buning natijasida Xujayralar atrofiyasi vujudga kelishi, jigar bujmayishi Xamda xajmining kichrayishi bilan xarakterlanadi. Okibatda, darvoza venasi sistemasida kon dimlanib koladi va korin pardasi bushligiga suyuklik yigila boshlaydi (astsit). Jigarning gipertrofik tsirrozi biriktiruvchi tuqimaning asosan jigar bulaklari ichida kalinlashishi va natijada jigarning katgalanishi bilan xarakterlanadi. U sariklik va talokning kat­talashishi bilan utadi; tsirrozning bu shaklida astsit bulmaydi. Tsirrozlarning bu ikkala shakli tsirrozning ikki xil kurinishidir.

Gipertrofik tsirroz retikulo-endotelial sistema, ayniksa, talokda vujudga keladigan uzgarishlar bilan bir vaktda kechadi. Shuning uchun gipertrofik tsirrozga gepato-lienal kasallikning umumiy ifodasi deb karaladi.

Bulardan tashkari, jigarning surunkali diffuz shikastlanishining bashka shakllari – ikkilamchi tsirrozlar mavjuddir. Ularga jigardagi utkir distrofik va yallig’lanish uzgarishlarining okibati bulgan infektsion tsirrozlar, surunkali infektsiya (sil, zaxm, bezgak) okibatida ruy beradigan tsirrozlar; masalan, kup bulishi (kamerali) exinakokkda uchrovchi parazitar tsirrozlar, modda almashinuvining ba’zi kasalliklari, gemolitik sariklik va boshkalarda buladigan toksik tsirrozlar, yurak poroklari va ji­gardagi surunkali dimlanishlar, jigar venalarining obliteratsion flebitida, jigar arteriyalari sklerozida buladigan kardial va vaskulyar tsirrozlar, ut yullari berkilib kolganda va angioxolitda kuriladigan biliar tsirrozlar kiradi. Bundan tashkari, tsirrozlar patogenezida oziqlanishning buzilishi va ovkatda lipotrop moddalarning (xolin, metionin) bulmasligi ham ahamiyatga ega.

Jigarning surunkali, diffuz shikastlanishi va tsirrozlar jigar xujayralarining atrofiya yoki distrofiyasi okibati hisoblanadi. llluningdek, parenximaning shikastla- nishi, mezenxima tukimasining yalliglanish jarayonlari ham ahamiyatga ega.

Eksperimentda tsirrozni turli usullar yordamida hosil kilish mumkin: jigarni zaxarlovchi moddalarni (fosfor, uglerod Iv xloridi, margimush), kon zardobi va oksilni parenteral uzoq vaqt yuborish; uzaq vaqt organizmga alkogol bilan ta’sir kilish; oksili kam va tsistin, metionini bulmagan ovkat bilan bokish; oraliq miya asosiy gangliyalarini shikastlash va boshqalar. Bir guruh omillar atrofik tsirrozni vujudga keltirsa, boshka guruh omillar yog infiltratsiyasi orkali gipertrofik tsirrozni vujudga keltiradi.

Bundan kup yillar ilgari, ayniksa 40-50 yillarda Markaziy Osiyo respublikalarida keng tarqalgan yovvoyi ut – Heliotropum lasiocarpum tarkibida (ayniksa, uning urug’- larida) geliotrin deb nom olgan alkaloid tabiatli, kuchli gepatotrop xususiyatga ega moddani tutgan maxsulotlarni iste’mol qilish (asosan un mahsulotlarini) natija- sida yuzaga keluvchi «geliotrop distrofiyasi», «astsitli toksik gepatit» ( xalk orasida «tul qorin» deb yuritiluvchi) jigarning ogir kasalligi keng tarkalgan edi. Uzbekiston olimlari uning sababi, patomorfologiyasi va klinikasini yaxshi

urganib chikkanlar. (M.I.Mirochnik, N.I.Ismoilov, G.N.Terekov va boshk.) Bu kasalik hozir onda-sonda uchraydi. Ma’lum bulishicha, bu kasallik Avstraliya, Kanada, Chexoslovakiya, Amerikada ham uchrab turgan.

Uzbekiston olimlari (M.N.Xanik, N.N.Kompantsev, N.Q.Abdullaev, N.I.Rasulev, Q.Yo.

Karimov va boshk.) ana shu geliotrindan foydalanib, jigarning toksik distro- fiyasidan to tsirrozgacha bulgan, uzining patomorfologik tasdigini topgan modellarini yaratganlar. Ular boshka olimlar tomonidan tan olingan va jigar patologiyasini urganishda katta ahamiyat kasb etad i .

 

                    Jigar etishmovchiligi.

Jigar etishmoviiligi jigarning organizm hayot faoliyatini ta’minlovchi bir, bir necha, deyarli barcha muxim vazifalarining pasayishi bilan ifodalanadi. Kurinishiga asosan      jigar etishmovchiligi kuyidagilarga bulinadi:

1) uzgargan vazifalarning soniga kura – partsial va total;

2) kechishiga  qarab – utkir va surunkali;

3) okibatiga asosan – letal (ulim) va noletal (tirik kolish bilan) tugovchi.

Jigar etishmovchiligining sabablarini 2 guruhga bulish mumkin. Birinchi guruhga – jigar va ut ajratish yullarida ruy beradigan patologik jarayonlar, jumladan:                     a) gepatitlar – virus, bakterial, toksin;

6) distrofiyalar (gepatozlar);

1. v) tsirrozlar;
2. g) jigar usmasi;
3. d) jigarning parazitar shikastlanishi;
4. e) gepatotsitlardagi genetik etishmovchiliklar;
5. j) xolestaz bilan keluvchi ut yullari toshi, usmasi, yallig’lanishi kiradi. Ikkinchi gurux sabablarga jigardan tashkaridagi patologik jarayonlar kiradi: a) shok (shu jumladan, operatsiyadan keyin vujudga keluvchi shok);                                           b) yurak etishmovchiligi;
6. V) umumiy gipoksiya;
7. g) buyrak etishmovchiligi;
8. d) oksil ochligi;
9. e) E gipovitaminozi;
10. j) selen etishmovchiligi;
11. z) endokrinopatiyalar – xususan buyrak usti bezining utkir etishmovchiligi; i) usmalarning jigarga metast

Jigar etishmovchiligining umumiy patogenezini quyidagi ketma-ket keluvchi uzgarish lar sifatida tasavvur etish mumkin: l ) shikastlovli omil ta’siri; 2) gepatotsit memb ranasining molekulyar arxitektonikasining uzgarishi; 3) lipidlar peroksidlanishi ning kuchayishi; 3) membranalarning qisman yoki tula destruktsiyasi va ularning utkazuv chanligining ortishi; 4) lzosomalardan gidrolazalarning chiqishi va xujayra memb ranalari shikastlanishining kuchayishi; 5) jigarda yallig’lanish va immun reaktsiya ri vojlanishini kuchaytiruvchi nekrozogen omil va interleykin-1 ning shikastlangan makro fagdan ajralishi; b) gepatotsitlarning autoallergik shikastlanishini qushimcha paydo qiluv chi autosensibilizatsiyalangan T-killerlar va autoantitanalarning hosil bulishi.

Kursatilgan patogenetik zanjirning har bir halqasi jigar etishmovchiligi rivojlanishining ma’lum boskichlarida dominantlik (ustunlik) kilishi mumkin va buni bemorni davolashda xammavakt yodda tutish lozim.

Jigar etishmovchiligida uning modda almashinuvidagi turli va kup kirrali faoliya^–tlari buziladi:

1. Karbonsuvlar almashinuvida jigar rolining buzilishi. Bir tomondan, gepatotsitlarning glyukozani glikogenga aylantirish qobiliyati pasaysa, ikkinchi tomondan, glikogenning glyukozagacha parchalanishi buziladi. Bu jigar etishmovchiligi uchun xos belgi, ya’ni konda kand mikdorining doimiy bulmasligiga olib keladi. Ovkat qabul kilingandan sung giperglikemiya, nahorda esa gipoglikemiya vujudga keladi.
2. Lipidlar almashinuvida jigar katnashishining buzilishi kuyidagilar bilan ifodalanadi: a) aterogen shakldagi xolesterin (ozod xolesterin) ning aterogen xususiyati kam bulgan xolesterin-esterga aylanishi; 6) antiaterogen ta’siri bulgan fosfolipidlar hosil bulishining kamayishi. Ushbu kursatilgan uzgarishlar konda ozod xolesterinning kupayishi va antiaterogen xususiyati bulgan fosfolipidlarning kamayishiga olib keladi, natijada kon tomir devorlarida xolesterinning tuplanishi va aterosklerozning rivojlanishi uchun kulay sharoit yaratiladi.

 

3. Oksil almashinuvida jigar katnashishining buzilishi asosai uch xil turdagi ..

uzgarishlarni uz ichiga oladi:

 

1. a) gepatotsitlarda albumin sintezining pasayishi natijasida gipoalbuminemiya va konda onkotik bosimning pasayishi vujudga keladi, portal gipertenziya boskichining rivojlanishida esa astsit vujudga keladi. Onkotik bosimning pasayishi shishning rivojlanishiga olib keladi;
2. b) kon ivishida katnashuvchi oqsil (fibrinogen) va  fermentlar (pro­koagulyantlar-prot rombin, proaktselerin, prokonvertin) sintezining pasayishi kon ketishiga moyillik bilan kechuvchi koagulopatiyalarning rivojlanishiga olib keladi. Bu xolatning zurayishiga yogda eruvchi K vita mini surilishining buzilishi ham sababchidir, chunki jigar etishmovchiligi ut hosil kilish va ajratib chikarish vazifalarining buzilishi bilan kechadi;
3. v) aminokislotalarning dezaminlanishi va ammiak xamda aminoguruhlardan siydikchil sintezi jarayonlaridagi faollikning pasayishi qonda siydikchil mikdorining kamayishi va giperammoniemiyaning rivojlanishiga olib keladi.
4. Gepatotsitlarda fermentlar biosintezining buzilishi. Konda gepatotsitlar sintezlab chikaradigan fermentlar (xolinesteraza, gistidaza, urokaninaza va h.k) mikdori kamayadi. Bundan tashkari, gepatotsitlarning shikastlanishi tufayli hujayra ichida joylashgan fermentlar (alaninaminotransferaza, glyutamataminotransferaza) ning konda ajralib chikishi kuchayadi.
5. Vitaminlar almashinuvining uzgarishi. Bu uzgarishlar asosay kuyi­dagilardan iboratdir:
6. a) yog’da eruvchi A, D, E, k vitaminlarining ichakda surilishi pasayadi;

 

1. b) gepatotsitlarning provitaminlarni faol vitaminlarga aylantirish (masalan, karotinni vitamin A ga aylantirish) kobiliyati susayadi;
2. v) vitaminlardan fermentlar tarkibiga kiruvchi kofermentlar sintez kilish jarayoni buziladi (masalan, pantotenat kislotadan koenzim A ning, vitamin V₁ dan piruvat dekarboksilazaning hosil bulishi). Kursatilgan uzgarishlar endogen (jigar) gipovitaminozi rivojlanishiga olib kelad
3. 6. jigarning antitoksik («tusiQ«) vazifasining buzilishi. Jigarda turli, ayniksa zaXarli tabiatga ega moddalarni zararsizlantirish-neytrallashning pasayishi bilan xarakterlanadi:
4. a) ichakda aminokislotalarning chirishi natijasida nosil buluvchi kuchli zaharlar xisoblanmish aromatik birikmalar (fenol, indol, skatal, krezol), biogen aminlar (kadaverin, putrestsin, tiramin, ammiak)NI zararsizlantirish;
5. b) zaHarli metabolitlar: past molekulali yog kislotalari (valerian, kapron kislotalari), oltingugurt tutuvchi aminokislotalar (tsistein, tsistin, metionin) ning metillangan va aminlangan x,osilalari, piruvatning toksin xosilasi (atsetoin) ni zararsizlantirish;
6. v) ekzogen zaHarlar (kuzikorin, mikrob, parazitar tabiatli va bashka zaHarli ximikatlar) va shuningdek, kolloid bulakchalari hamda mikroblarni Kupfer kujayralarida inaktivlash pasayadi;
7. g) pirogen steroidlarning konda tuplanishi va ularning zararsizlanishining jigarda buzilishi natijasida haroratning kutarilishi kuzatiladi.
8. Jigarda ut hosil kilish va uni ajratishning buzilishi sariklikning rivojlanishiga olib keladi, chunki jigar hujayralari membranasining utkazuvchanligi buzilishi natijasida ut kislotalari bir vaktning uzida ham ut yullariga, ham konga utadi. Natijada konda bog’langan va ozod bilirubinning mikdori me’yoridan ortadi.
9. Renin-angiotenzin-aldosteron sistemasi faollashadi va natijada astsit zurayadi.

jigar etishmovchiligi surunkali kechib zuraysa, jigar komasi rivojlanadi.

 

             Jigar komasi, uning patogenezi .

 

Jigar komasi (grekcha koma chukur uyqu) og’ir total jigar etishmovchiligining xuruj kilishi oqibatida, uning oxirgi boskichi sifatida vujudga keladi. Uning sa- bablari: organizm intoksikatsiyasi, metabolizm makhsulotlari bilan tukima va a’zo lar (avvalo, markaziy nerv sistemasi) ning shikastlanishi, chunki bu moddalarning ji garda zararsizlanishi va chikarilishi keskin kamayadi. Jigar komasi tula hushdan ke tish, barcha reflekslarning (shu jumladan, pay, muguz va korachit ) pasayishi, bosh miya tukimalarining shikastlanish belgilari va buning natijasida nafas olish va kon aylanishining buzilishi bilan xarakterlanadi. Odatda, kursatilgan uzgarishlardan av val koma oldi holati vujudga keladi, uning kechish davri turlicha vakt davom etishi mumkin. Bu davr kungil aynish, qusish, ishtaHAning yukolishi, bosh og’riG’i, MNS funktsiyalarining buzilishi (uykuchanlik, almashinib turadigan uykusizlik, yukori kuzG’aluvchanlikning buzilishi) bilan xarakterlanadi.

Jigar komasi vujudga kelishida tserebrotoksik moddalarning qonda tuplanishi, kislota-ishkoriy muvozanat va eritrotsitlar almashinuvining buzilishi aloHida urin tu tadi. Xujayralararo bushlikka kaliyning chikishi, natriy va vodorod ionlarining HU jay ra ichiga kirishi hujayra ichida atsidozni kuchaytiradi. Xujayralararo bushlikda esa metabolik atsidoz vujudga keladi. Buning natijasida ammiakning toksin ta’siri kuchayadi, ayniqsa miya kujayralariga u kuproq kiradi. Miya tukimasida energiya hosil kilish jara yonlari pasayadi, natijada sintez jarayonlari izdan chikadi.

Jigar komasi rivojlanishining 2 xil varianti tafovut etiladi: shuntli (qon tomirlari bilan ta’minlanishning boshka yulga utishi tufayli) va jigar Hujayra komalar.