Essentsial va simptomatik gipertoniyalar

Ma’ruza maqsadi: Talabalarga gipertoniya kasalligi , uning tibbiy va  sotsial   muammoligi ,  tomirlar tonusi  boshqarilishidagi har xil davom etadigan mexanizmlar, kasallik etiologiyasi va patogenezi to’g’risidagi har xil  pozitsiyadan o’rganish, birlamchi va ikkilamchi gipertoniya           holatlari to’g’risida umumiy ma’lumotlar berish.

 

Muhokama qilinadigan savollar :

1. Tizim qon aylanishining qisqa , davomli, uzoq davom etuvchi mexanizmlari.
2. Pressor va depressor mexanizmlar buzilishi.
3. Arterial gipertenziya kriteriylari .
4. Gipertenziya holatlarini turlari.
5. Gipertoniya kasalliklari bosqichlari.
6. Gipertoniya kasalligi patogenezi nazariyalari.
7. Simptomatik gipertenziyalar.

 

 

Tizim qon aylanishining boshqarilishi.

Yurak va qon tomirlarning asosiy vazifasi qon  aylanishini ta’minlab turishga zarur bo’lgan bosim gradientini  (farqini ) ta’minlashdan iborat. Bunga organizm bir-biriga bog’liq bo’lgan periferik qarshilikni va yurakdan otilib chiqadigan qon miqdorini o’zgartirish  yo’li bilan erishadi.

Qon aylanishining sharoit o’zgarishlariga moslashishini vujudga kelishi tezligiga qarab , uch guruhga bo’lish mumkin:  1) qisqa muddatli mexanizmlar; 2) davomliligi o’rtacha mexanizmlar; 3) uzoq davom etuvchi mexanizmlar.

Qisqa muddatli boshqaruv mexanizmlari.

Bu mexanizmlarga asosan reflektor yo’l bilan vujudga keladigan quyidagi reaktsiyalar kiradi: 1) baroretseptor reflekslar ( bosim retseptorlaridan yuzaga keladigan reflekslar); 2) xemoretseptor reflekslar ; 3) MNT – ishemiyaga uchraganda yuzaga chiqadigan reflekslar. Bu reflekslarning hammasiga xos narsa ularning tez (bir necha lahzada) vujudga kelishidir.

Baroretseptor reflekslar . Ko’krak qafasidagi tomirlar va bo’yin arteriyalari devorida juda ko’p baro- yoki pressoretseptorlar joylashgan.

Ular qon bosimi oshib , tomirlar devorini cho’zganda qo’zg’aladi. Eng muhim baroretseptorlar sohalariga aorta ravog’i , karotid sinusi va o’pka arteriyasi kiradi. Aorta ravog’ida joylashgan retseptorlardan markazga intiluvchi chap depressor nerv boshlanadi, karotid sinus retseptorlarini til-halqum nervining tarkibidagi sinokarotid nerv MNT bilan bog’laydi.

Baroretseptorlarda hosil bo’lgan afferent impuslar uzunchoq miyaning kardioingibitor va tomirlarni harakatlantiruvchi markazlariga etib boradi. Bu impulslar simpatik markazlarni tormozlab, parasimpatik markazlarni qo’zg’atadi. Natijada tomirlarni toraytiruvchi simpatik tolalar tonusi pasayib, yurak urishlari sonlari va kuchi kamayadi.

Baroretseptorlarni me’yoriy arterial bosim ham ta’sirlab turadi, ulardan MNT ga boradigan impulslar uzluksiz ravishda depressor ta’sir ko’rsatadi. Qon bosimi ko’tarilganda baroretseptorlardan MNT ga intiluvchi impulslar soni oshadi, tomirlarni harakatlantiruvchi markazning tormozlanishi kuchayadi. Natijada tomirlar yana ham kengayadi. Rezistiv tomirlarning kengayishi umumiy periferik qarshilikni kamaytiradi, sig’imli tomirlarning kengayishi- tomirlarning sig’imini oshiradi. Bularning har ikkisi ham bosimining pasayishiga olib keladi.  Xemoretseptor reflekslar. Xemoretseptorlarning qo’zg’alishi qonda  O₂ miqdori kamayib , SO₂  miqdori ko’payganda kuchayadi. Impulslar soning oshishi nafas markazi bilan bir qatorda , tomirlarni harakatlantiruvchi va yurakni boshqaruvchi markazga ham etib keladi. Natijada qon tomirlar torayadi , yurakning qisqarishlari kamayadi. Ammo, qon tomirlar torayishi natijasida qon bosimini oshiruvchi samara yurak ishining salbiylashgani natijasida qon bosimini kamaytiruvchi samaradan ustunlik qiladi. Shuning uchun qon bosimi ko’tariladi. – pressor refleks vujudga keladi.

Tomirlarning MNT ishemiyasiga reaktsiyasi. MNTning qon bilan ta’minlanishi qiyinlashsa (ishemiya rivojlansa) , uzunchoq miyaning tomirlarni harakatlantiruvchi markazi qo’zg’aladi,  qon tomirlar torayib , qon bosimi oshadi. Natijada qon oqimi tezlashadi va miyaning qon bilan ta’minlanishi yaxshilanadi.

 

               Davomi o’rtacha bo’lgan boshqaruv mexanizmlari .

 

Bu mexanizmlarni quyidagi omillar ishga tushirishi mumkin: 1) kapillyarlar orqali almashinuvning o’zgarishi; 2) tomirlar tarangligining o’zgarishi; 3) renin-angiotenzin tizimining faolashishi. Aytib o’tilgan omillar ta’sirida gemodinamika bir necha minutdan keyin o’zgara boshlaydi, o’zgarishlarning juda rivojlanishi uchun soatlab vaqt kerak.

Kapillyarlarda almashinuvning o’zgarishi . Arterial va ( yoki) venoz bosimning oshishi, odatda kapillyarlarda bosimning ko’tarilishiga olib keladi. Natijada suyuqlikning filtrlanishi kuchayib, tomirlardagi qonning hajmi kamayadi, arterial qon bosimi pasayadi. Aksincha, arterial  bosim kamaysa, rebsorbtsiya kuchayib , qonning hajmi oshadi, qon bosimi ko’tariladi.

Tomirlar tarangligi kamayishi. Bosim oshishi natijasida tomirlar kengayib devori “yumshaydi” , cho’ziluvchanligi oshadi. Qarshilik kamayib , bosim tushadi. Tomirlardagi suyuqlik hajmi kamaysa, tomir devorlari cho’zilishi qiyinlashadi, natijada bosim ko’tariladi. Shuning uchun ham tomirlardagi suyuqlik hajmi sal o’zgarsa ham qon bosimi 10-60 daqiqada asli holiga keladi.

Renin – angiotenzin tizimi. Renin fermenti buyrakning yukstaglomerulyar hujayralarida sintezlanadi va saqlanadi. Qonga o’tib , angiotenzinogen degan    2qglobulinni parchalaydi va dekapeptid angiotenzin I  ni hosil qiladi. Boshqa bir ferment ta’sirida angiotenzin I oktapeptid angiotenzin II ga aylanadi. Bu mexanizmning ishga tushishi buyraklarning qon bilan ta’minlanishiga bog’liq. Buyraklarning qon bilan ta’minlanishi kamaysa reninning qonga o’tishi kuchayadi.

Angiotenzin II juda kuchli bevosita tomir toraytiruvchi ta’sir ko’rsatadi. Uning ta’sirida buyrak, ichak va teridagi prekapillyar arteriolalar torayadi, yurak , miya va buyrak usti bezlari tomirlari kengayadi. Tizimning faolligi juda kuchayib ketsa, bu tomirlar ham torayadi. Bundan tashqari, angiotenzin II markaziy va periferik simpatik tuzilmalarni qo’zg’atadi. Natijada periferik qarshilik va qon bosimi oshadi.

Renin-angiotenzin tizimining ta’siri juda kuchli bo’lishi uchun 20 daqiqagacha vaqt kerak. So’ngra susaymasdan uzoq davom etishi mumkin. Arterial bosim ( yoki qon hajmi) patologik kamayib ketganda , renin-angiotenzin tizimning qon bosimini me’yoriga  tushirishda ahamiyati katta bo’ladi. Qonda renin-angiotenzin miqdori oshganda tashnalik kuchayadi. Ko’p qon yo’qotgandan keyin tashna bo’lishning sababi ham shunda.

Renin-angiotenzin tizimining kuchayishi ba’zi buyrakka aloqador gipertenziyaning sababi bo’lishi mumkin.

 

 

        Qon aylanishining uzoq davom etuvchi boshqaruv mexanizmlari.

 

Gemodinamikaning davomli boshqaruv mexanizmlariga quyidagilar kiradi: 1) buyraklarning suyuqlik hajmini o’zgartirish  jarayoni ; 2) vazopressin; 3) aldosteron.

Buyraklarning suyuqlik  hajmini o’zgartirishi. Qon bosimi ko’tarilishi natijasida  1) buyraklar orqali suyuqlik ajralishi ko’payadi; 2) buning arteriyalar torayishiga moyil, arterial bosim ko’tarilgan ( 1q0 -200-250 mm simob ustuni ham ortiq ) ; faqat sistolik emas , balki diastolik bosim ham oshganda bo’ladi(q0 -90-100 mm simob ustuni  va undan ham ortiq ) . Qon bosimining oshishi tufayli yurak ishi uchun to’sqinlik tug’iladi. Yurak mushagi gipertrofiyalanadi, odatda u gipertoniya kasalligi bilan birga kechadi va ko’pincha yurakdagi etishmovchilik bilan tugaydi, bu etishmovchilik klapanlarning shikastlanishiga ko’ra yurak dekompensatsiyasini eslatadi.

Gipertoniya kasalligini, ko’pincha tomirlar devorining qon oqimiga bo’lgan qarshiligini orttiruvchi tomirlarning sklerotik o’zgarishlari bilan bog’langanlar. Gipertoniya kasalligining arterioskleroz bilan bog’liq bo’lishi deyarli qonuniydir, biroq tomirlar sklerozi hamma vaqt ham gipertoniyaning    paydo bo’lishidan oldin yuz bermaydi, u ko’pincha gipertoniyaning oqibati sifatida ro’y beradi.

Hozirgi vaqtda gipertoniyadagi tomirlarning davomli spazmini  organik emas , balki asosan markaziy nerv sistemasi faoliyatining buzilishlari natijasida paydo qilingan funktsional o’zgarishlar bilan tushuntirailar. Tomirlar sklerozi esa , spazmning vujudga kelishi uchun qulay asos tug’diradi.

Vazomotor markazlar faoliyatining buzilishlarida va periferik tomirlar tonusining oshishida mustahkam nerv-psixik faktorlar, nerv sistemasi oliy qismlarining ayniqsa, bosh miya po’stlog’ining ortqcha zo’rayishlari muhim rol shynaydi.

Ko’rsatilgan faktorlar, bosh miyaning vazomotor markazlarida periferik tomirlar o’zanining torayishiga, qon bosimiinng oshishiga , tomirlar reaktsiyasining o’zgarishiga, ba’zan esa aynishiga sabab bo’luvchi turg’un qo’zg’alish o’choqlarini paydo qilishi mumkin. Gipertoniya kasalligida bosh miya po’stlog’i funktsiyasining buzilishi natijasida, odatda nerv sistemasi simpatik bo’limi qo’zg’aluvchanligining oshishi, tomir toraytiuvchi va tomir kengaytiruvchi moddalar ta’siriga nisbatan reaktsiyaning oshishi  va hatto aynishi yuzaga keladi.

Gipertoniya kasalligining paydo bo’lishida neyrogen faktorlar rolini tan olish, qisman eksperimental kuzatishlarga asoslangan.

Har ikki tomondagi aortal depressor va sinus nervlarini kesib tashlanganda itlar va quyonlarda qon bosimi oshadi va u bir necha oyga cho’zilishi mumkin (Geymans). Eksperimental tekshirishlar , bunday hayvonlarda bulbar markaz qo’zg’aluvchanligining mustahkam ravishda ortishini ko’rsatadi.

Agar kesilgan nervlardan birortasining markaziy oxiriga ta’sir ko’rsatilsa qon bosimi pasayadi, biroq u ta’sir ko’rsatish to’xtalishi bilan yana ko’tariladi. Sinokrotid zonani anesteziya (kokain bilan) qilgandan so’ng qon bosimi vaqtincha oshadi.

Itlarda subaroxnoidal bo’shliqqa kaolinni yuborish bilan ham qon bosimini  uzoq vaqt oshirish mumkin. Aftidan, kaolin kalla suyagi ichi bosimini mexanik ravishda oshiradi va u o’z navbatida qon bilan ta’minlanishning kamayishiga olib keladi, oraliq hamda cho’zinchoq miyada ishemiyani paydo qiladi. Natijada, tomir toraytiruvchi markazlar qo’zg’aladi va periferik tomirlar torayadi.

Nihoyat , keyingi vaqtda itlarda qo’zg’aluvchi va tormozlanuvchi protsesslarni “urib tushirish” natijasida vujudga keltirilgan eksperimental nevrozlarda qon bosimini uzoq va nisbiy turg’un oshirishga muvaffaq bo’linadi.

Gipertoniya kasalligi patogenezida endokrin bezlar funktsiyasining buzilishlari ham ahamiyatga ega. Ilgari tomir toraytiruvchi ta’sirga ega bo’lgan gipofiz orqa qismining gormoni – vazopressinning ishtiroki bor deb taxmin qilingan.  Hozirgi vaqtda esa bir qancha ma’lumotlarga ko’ra gipomiz oldingi qismi funktsiyasining o’zgarishiga muhim ahamiyat beriladi.Chunonchi, oldingi bo’lakning bazofilli adenomasida , odatda qon bosimi turg’un oshadi, bunda qon adrenokortikotrop gormoni ko’payadi. Gipertoniyaning boshqa ba’zi hollarida ham ana shunday o’zgarishlar kuzatilgan.

Gipertoniyaning vujudga kelishida buyrak usti bezi po’stlog’ining rolini ham qayd qilib o’tish lozim.

Ma’lumki , buyrak usti bezi po’stlog’ining o’smalari turg’un gipertoniya bilan kechadi. Shuningdek, buyrak usti bezi po’stlog’i gormonlaridan biri – dezoksikortikosteronperiferik tomirlarning tomir toraytiruvchi ba’zi moddalarga , masalan adrenalinga nisbatan bo’lgan sezuvchanligini oshirishi ham ma’lum.

Yuqorida keltrilgan barcha ma’lumotlar gipertoniya kasalligi patogenezida nerv va endokrin regulyatsiyasi buzilishining ahamiyatini ko’rsatadi.

Ilgari gipertoniya kasalligining vujudga kelishini faqat buyraklarning shikastlanishiga bog’langan edi. Biroq gipertoniya kasalligining ko’p hollarda buyraklarning o’zgarishsiz paydo bo’lishi , bunday nuqtai nazarni noto’g’ri deb qarashga majbur etadi. Gipertoniya kasalligida o’zgarishlar , aftidan asosiy kasallikni og’irlashtiruvchi va kuchaytiruvchi keyingi holatlarga kirsa kerak.

 

Arterial gipertenziya.

Statistika ma’lumotlariga ko’ra , o’lganlarning o’lim sababini 4-5%ini , umuman  yurak-tomir sistemasi kasalliklarining esa taxminan 40%ini arterial gipertenziya (AG) tashkil qiladi.

Arterial gipertenziya deganda arterial bosimning me’yorga nisbatan turg’un oshib ketishi tushuniladi. 20 dan 60 yoshgacha bo’lgan shaxslar uchun ABning  (sistolik va diastolik) normaning pastki chegarasi 100 va 60 , yuqori chegarasi esa 1o’9 va q9 mm simob ustuniga teng. Bu o’lchamlarni Jahon sog’liqni saqlash tashkiloti ( JSST) belgilangan. Chegara ( norma va gipertenziya o’rtasidagi chegaradosh gipertenziya ) sistolik bosim 140-159 diastolik bosim esa 90-94 mm simob ustuniga teng deb qabul qilingan. Sistolik va diastolik bosim 160 va 95 mm simob ustuniga va ortiq bo’lsa , arterial gipertenziya deb hisoblanadi.

20 yoshdan kichiklarda AB normaga nisbatan 10-20 mm kam , 60 yoshdan kattalarda esa 10-15 mm simob ustunidan ortiq bo’lishi normal hisoblanadi.

Arterial gipertenziya bir necha belgilarga qarab quyidagicha farqlanadi:

1. Yurakning daqiqali hajmiga (YuDH) ( bir daqiqada yurak chiqaradigan qon miqdori ) ko’ra giperkinetik ( yurakning bir daqiqada qon chiqarishining normadan ortishi ) , gipokinetik              ( kamayishi)
2. Umumiy periferik qarshilik (UPQ) ning o’zgarishiga ko’ra gipertenziyaning UPQ oshgan, normal bo’lgan va pasaygan hollari.
3. Tsirkulyatsiyadagi qon hajmiga (TsQH) ko’ra gipervolemik (hajmning ortishiga bog’liq tur, masalan, giperaldosteronizmning Konn kasalligida ) va normovolemik ( hajmiga bog’liq bo’lmagan) shakllari.
4. Qon bosimining oshgan turiga ko’ra – sistolik , diastolik va aralash arterial gipertenziya shakllari.
5. Qonda renin miqdori va uning ta’siri natijasiga ko’ra giperrenin , normorennin va giporenin AG turlari.
6. Klinik kechishiga ko’ra – xavsiz ( bir necha yil davomida asta-sekin rivojlanuvchi ) va xavfli ( tez rivojlanib boruvchi va bir ikki yil ichida o’limga olib keluvchi ) shakllari.
7. Kelib chiqishiga ko’ra – birlamchi , essentsial gipertenziya yoki gipertoniya kasalligi va ikkilamchi, simptomatik gipertenziya . Bularning ichida keng tarqalganligi ,og’ir kechishi , turli ko’ngilsiz oqibatlariga ko’ra va hali ko’p tomondan , jumladan patofiziologik nuqtai nazardan hamon muammo bo’lib kelayotgani – birlamchi AG –gipertoniya kasalligidir.

 

 

 

Gipertoniya kasalligi.

 

Gipertoniya kasalligi (AG) –(essentsial gipertenziya) ning barcha boshqa turlaridan farq qildiradigan bir necha tomonlari bor:

1. GK da arterial bosim oshishining turg’unligi borgan sari ortib borishi simptomatik gipertenziyani chaqiruvchi , ma’lum bo’lgan u yoki bu kasalliklar mavjud bo’lmaganda kuzatiladi;
2. GKning rivojlanishida irsiyat muhim ahamiyatga ega. GKning ko’pincha “oilaviy” kasallik hisoblanadi.
3. GKning etiologiyasi va patogenezi AGning boshqa turlari, chunonchi, simptomatik shakllariga nisbatan kam o’rganilgan , to’la aniq emas.

Gipertoniya kasalligi mustaqil nozologik shakl deb hisoblanadi  va    arterial gipertenziyalarning 78-95% ini tashkil etadi. JSSTning tavsiyasiga ko’ra  GKning uch bosqichi – stadiyasi ( bunda GKning kechishi hisobga olingan) tafovut qilinadi:

I  bosqichi  (GKning engil kechishi). Organizmning tinch holatida sistolik bosim 160-179 , diastolik bosim esa 95-104 mm simob ustuni ( ba’zida normaga yaqin) atrofida bo’ladi. Ba’zan bosimning ko’tarilishi normaning yuqori chegarasida bo’lishi ham mumkin.

II bosqich (GKning o’rta og’irlikda kechishi). Sistolik bosim tinch holatda 180-200,  diastolik esa 105-114 mm simob ustuni atrofida bo’ladi . ABning keskin ko’tarilishi bilan krizlar yuzaga keladi, bosh og’rig’i, aylanishi, karaxtlik, ko’ngil aynishi ko’rishning buzilishi , stenokaradiya hurujlari, ba’zan parezlar va h.k. kuzatiladi. EKG da va rentgenoskopiyada yurak chap qorinchasining sezilarli darajadagi gipertrofiyasining belgilari aniqlanadi.

GK II bosqichida deyarli hech vaqt “spontan” (“o’z-o’zicha”) normallashmaydi.

III bosqichi (GKning og’ir kechishi). Sistolik bosim 200-300 mm simob ustuni va undan ham baland va turg’un bo’ladi. Krizlar tez takrorlanadi, ular ko’pincha insult yoki miokard infarkti bilan tugashi mumkin. Bu bosqichda   yurak chap qorinchasining gipertrofiyasidan tashqari , yurak-miya, buyraklar va a’zolar qon tomirlarining aterosklerozi kuzatiladi. Bu esa ularning ishemik shikastlanishi va funktsiyasining etishmovchiligiga , strukturasining buzilishiga olib keladi.

Gipertoniya kasalligining sabablari quyidagilar: surunkali ruhiy hissiyotlarning kuchayishi (stress holatlari) , salbiy hissiyotlarning takrorlanishlari, hujayra membranalari va ularning ionli nasoslarining , shuningdek ABni idora etuvchi vegetativ nerv sistemasi tuzilmalarining genetik nuqsonlari deb faraz qilinadi.

Gipertoniya kasalligining rivojlanishiga imkoniyat tug’dirishi mumkin bo’lgan xavf-xatarli (yoki qaltis) omillar sifatida quyidagilar tan olingan: 1) tana og’irligining haddan ortiqligi (semiz odamlarning uchdan bir qismida ayni vaqtda gipertenziya qayd qilinadi); 2) qandli diabet (turli mualliflarning axborotiga qaraganda katta yoshdagi diabetli bemorlarning 30-40%ida gipertenziya uchraydi; 3) muntazam ravishda osh tuzini ko’plab iste’mol qilish; 4) turli kuchli tabiiy (er qimirlashlari , suv toshqini , yong’inlar, ko’chkilar) va ijtimoiy (iqtisodiy-ijtimoiy noxushliklar, urish va h.k. ) ofatlar tufayli kechinmalar , stress hoatlari; 5) gipodinamiya.

Gipertoniya kasalligining patogenezini tushuntiruvchi bir necha gipotezalar taklif etilgan, ammo ularning eng asosiy va hozirgacha bahsli bo’lib qolayotgan tomoni kasallik patogenezining boshlang’ich etakchi omili ,  manbaiga oid masaladir. Hozirgi kungacha o’z mavqeiga ega bo’lgan gipotezalardan quyidagilarni ketirish mumkin.

E.Gellgron va mualliflarning gipotezasi. Boshlang’ich patogenetik omil deb oliy simpatik nerv markazlarining  ( chunonchi, gipotalamusning orqa bo’limda joylashgan) kuchli turg’un va reaktivligi – giperergiya hisoblanadi. Ushbu markazlarning turg’un giperergiyasini chaqiruvchi oillar bo’lib gipotalamusning simpatik yadrolari bilan chambarchas bog’langan hissiyot markazlardagi uzoq vaqt saqlanuvchi va takrorlanuvchi qo’zg’alish hisoblanadi. Bunda sipatik nerv sistemasi markazlarning irsiy giperergiyasi ma’lum ahamiyatga ega. Ushbu tuzilmalarning giperergik holati , bir tomondan, pressor markazlar tonusining ortishi , tomirlarning spazmi , yurak daqiqa hajmining ortishi va ABning ko’tarilishiga , ikkinchi tomondan esa, pressor ta’sirli gumoral omillarning (adrenalin, noradrenlin, vazopressin, AKTG, kortikosteronlarning ) ko’plab hosil bo’lishi , shuningdek buyraklarning yukstaglomerulyar apparatida (YuGA) renin gipersekrktsiyasini shartlaydi. Ushbu omillarning barchasi arteriolalar spazmini , YuDH ning ortishi va oqibatida diastolik bosimning (tomirlar devori tonusining oshishi hisobiga) hamda sistolik bosimning (qayd etilgan agentlarning kardiotrop rag’batlantiruvchi ta’siri hisobiga) yanada ortishini yuzaga keltiradi. Ularning nisbatiga ko’ra gipertenziyani bir daqiqada yurak chiqaradigan qon hajmining miqdoriga ko’ra giper-, eu- va gipokinetik turlari farqlanadi.

Keltirilgan gipotezaga A.N. Magnitskiyning tomirlarni harakatlantiruvchi markazda pressor dominantning hosil bo’lishi va umuman gipertenziyada neyrgen mexanizmlarning roli haqidagi tasavvkri ham nihoyatda yaqin turadi.

G.F. Lang va A.L.Myasnikov gipotezasi. Bunga ko’ra, GK patogenezining etakchi omili asosida bosh miya po’stlog’ining normada po’stloq osti vegetativ, birinchi navbatda , pressor nerv markaziga ko’rsatadigan tormozlovchi ta’sirining pasayishi yotadi. Bu esa, bir tomondan , arteriolalarning spazmi va ABning oshishiga , ikkinchi tomondan esa, buyraklarning pressor patogenetik omilining hamda bosimni oshiruvchi endokrin va refleksogen mexanizmlarning kuchayib ushbu jarayonga qo’shilishiga olib keladi. Tormozlovchi ta’sirning pasayishi tufayli , mualliflarning fikricha, ekstero- va interoretseptorlardan  pressor markazlarga keluvchi xabarlarning haddan oshib ketishi tufayli ular faolligini tormozlovchi ta’sirlarning pasayishi ham muhim o’rin tutadi.

E.Muirad, A.Gaytona va mualliflari gipotezasiga ko’ra , gipertenziya rivojlanishinig etakchi omili , buyraklarning genetik shartlangan  NaCl va suvni chiqarish funktsiyalari darajasining past bo’lishidir. Bu Na va suvning organizmda , jumladan tomir devorlari to’qimasida (chunonchi, ularning silliq muskuli hujayralarida ) to’planishiga , natijada gipervolemiyaga , tomirlar tonusining ortishiga hamda devorlarning pressor gormonlar va biologik omillarga sezuvchanligi ortishiga olib keladi.

Yu.V. Postnovning membrana ionlar nasosi funktsiyalarning buzilish gipotezasiga binoan arterial gipertenziya patogenezining boshlang’ich omili keng miqyosda hujayralar, jumladan arteriola devorlari silliq muskulli hujayralarning membrana ionlar nasosining irsiy nuqsonidir. Nuqson membrana endoplazmatik to’rida joylashgan Sa , plazmolemmada joylashgan Na nasoslari faolligining pasayishidan iborat. Buning natijasida , bir tomondan, tsitoplazmadan endoplazmatik to’rga qarab Sa ionlarini haydab chiqarishning ( bu gialoplazmada kationlarning haddan ortiq to’planishiga olib keladi), boshqa tomondan esa , Na “haydab chiqarish” ning kamayishini (bu uning tsitoplazmada to’planishiga olib keladi) chaqiradi. Tomirlar silliq muskullari hujayralarning tsitoplazmasida Sa va Na ning ko’p bo’lishi tomirlar spazmini , shuningdek  ularning pressor omillarga nisbatan sezuvchanligini kuchaytiradi, gipertenziyaning rivojlanishiga olib keladi.

Qayd etilgan va boshqa gipotezalar GKning patogenezining nihoyatda murakkabligi hamda ko’p qirraligidan dalolat beradi va bu muammo ustida ham ko’plab chuqur , har tomonlama tadqiqotlar olib borish lozimligini ko’rsatadi.

 

 

Siptomatik gipertenziyalar haqida qisqacha ma’lumot.

Simptomatik arterial gipertenziyalar (AG) ham AB darajasining turg’un oshishi (sistolik bosim-160, diastolik-95 mm. Simob ust. Undan ham ortiq ) bilan xarakterlanadi va ular sistemali AB darajasini saqlashda ishtirok etuvchi u yoki bu a’zo fiziolgik sistemasi shikastlanishining oqibati hisoblanadi.

Odamda keng tarqalgan simptomatik AG qatoriga buyraklar ( barcha gipertenziyalarning taxminan 14-20%), endokrin ( 3% ga yaqin) , neyrogen (markaziy va reflektor 2% ga yaqin ) kelib chiqishga ega bo’lganlar kiradi. Undan tashqari, AG osh tuzi mo’l va uzoq vaqt iste’mol etilganda yoki gipertenziv dori vositalari qabul qilinganda ham kuzatiladi.

Simptomatik (ikkilamchi) arterial gipertenziyalarning etiologiyasi va patogenzi har bir shaklida o’ziga xosligi , murakkabligi bilan farqlanadi. Ularni umumlashtiuvchi narsa bu- AB ortishining siptom sifatida ayrim kasallikda ko’pchilik belgilar qatorida paydo bo’lishi va ushbu kasallkning yoki butunlay artaraf etilgandan so’ng ABning ham pasayishi, normallashishi bilan xarakterlanadi.

Umuman arterial gipertenziyaning etiologiyasi va patogenezi muammolariga bag’ishlangan tadqiqotlarni tahlil qilish quyidagi xulosalarga kelishga imkon beradi :

1. AG ga sababchi omillarning ko’p va patogenezi murakkbligiga qaramay, ularning shakllanishida neyrogen, endokrin, buyrak, gemik umumiy mexanizmlar mavjud va ulrni farqlash mumkin.
2. AGning ayrim klinik turlari yakka yoki “sof” holda kamdan-kam uchraydi va etiolgik omil bartaraf etilmasa , uning rivojlanish mexanizmiga boshqa omillar ham qo’shilib boradi.
3. AGning rivojlanish jarayonida qon aylanishi va AB ni idora etuvchi mexanizmlar boshlanishida buzilsa, asta-sekin giperreaktiv holat , gumoral omillarning miqdoriy va sifatiy o’zgarishlari, tomirlar devorining ularga nisbatan sezuvchanligining ortishi kabi boshqa patogenetik omillar ham paydo bo’lib, kasallik zanjiriga qo’shilib boradi.
4. Arterial gipertenziyalarning shakllanish mexanizmida faqat pressor sistemaning faollashishi emas, balki depressor sistema faolligining pasayishi uni ta’minlovchi gumoral agentlarning ham kamyishi muhim rolni o’ynaydi.