Defitsit va gemolitik anemiyalar

Ma’ruza maksadi ; Talabalarni  qon  sistemasida  uchraydigan  tipik  o’zgarishlarini mexanizmlari,  hamda  anemiyalarning  etiologiya  va  patogenezi  bilan  tanishtirish .

 

Muhokama  kilinadigan   savollar;

  • Gemolitik anemiyalar
  • Irsiy  gemolitik  anemiyalar
  • Toksik gemolitik  anemiya
  • Aplastik anemiya
  • Temir temir – tanqis anemiya
  • Pernitsioz yoki megaloblastik anemiya

 

 

Gemolitik anemiyalar

Gemolitik anemiya Lar tug’ma va orttirilgan bo’ladi. Orttirilga anemiya turli toksik moddalar dori darmonlar v x lar ta’sirida gemolizning kuchayishidan kelib chikishi mumkin. Ayrim toksinlar eritrotsitlarga bevosita ta’sir qilib ularni gemolizga uchratadilar, boshqalari (masalan turli doridarmonlar viruslar, ) eritrotsitlarning buzilgan yuzasiga joylashib olib ularning tabiiy xususiyatini o’zgartirish, antigenga aylantirib ularga qarshi antitanalar hosil qildirib, autoimmun anemiyaga olib keladilar. Odam organizmiga (retsipientga) qon guruxi to’g’ri kelmagan boshqa odam (donor) ning qoni quyulganda ham gemolitik anemiya paydo bo’ladi. Bunday anemiya izoimmun anemiyalar turiga kiradi.

Tug’ma anemiyaga misol qilib chaqaloqlarning gemolitik kasalligini keltirish mumkin. Kasallik ona bilan bola qornida rezus omillar (masalan ona qonida rezus manfiy, bola qonida rezus musbat bo’la turib) turli sabablarga ko’ra (masalan, tugilish vaqtida) bolaning qoni ona qoniga o’tib ketsa ona organizmida bolaning eritrotsitlarigaqarshi antitanlar ishlanib chiqib ular keyingi bola qoniga o’tib eritrotsitlarini gemolizga uchratib anemiyaga olib kelishi mumkin.

Gemolitik anemiyalar orasida irsiy turlari ham bo’lib ular turli sabablarga ko’ra eritrotsitlarning har xil sharoitlarga chidamliligining pasayganligi bilan bog’likdir. Shunday qilib eritrotsitlar gemolizining sababiga ko’ra gemolitik anemiya’ni 3xil turga bo’lish mumkin.

  1. parchalanish sababi eritrotsitlarning o’zida bo’lgan anemiyalar
  2. parchalanishga turli zaharli moddalar sabab bo’ladigan anemiyalar
  3. parchalanish sababi antitelalar bilan bog’lik anemiyalar

gemolitik anemiya’ning bir turlarida eritrotsitlarinng gemolizi hujayra (makrofaglar) ichida bo’lsa, boshqa turlarida gemoliz qonda ham yuzaga kelib, bunday hollarda gemoglobinuriya kuzatiladi.

Irsiy gemolitik anemiyalar.  Ular 3 turga bo’linadilar.

  1. memranopatiya
  2. enzimopatiya
  3. gemoglobinopatiya

irsiy anemiyalar rivojlanish sababi va mexanizmlariga ko’ra Gemolitik anemiyalar guruxiga kiritiladi ammo ular asosan eritropoezning buzilishi zamirida vujudga keladilar.

Membranopatiya. Bu anemiyada ATF –aza, fosfolipidlar va holosterin etishmasligi tufayli eritrotsitlar membranasining o’tkazuvchanligi ortib K-Na nasosi buziladi. Natijada hujayrada natriy va uning ortidan suv to’planadi. Hujayra bo’kib shakli o’zgaradi (sferik shaklga o’tib koladi). Bunday eritrotsitlar ya’ni sferotsitlar o’z shakllarini o’zgartirish qobiliyatini yo’qotib, taloqda sinuslardan tiqilib o’tadi va oxirida makrofaglar tomonidan gemolizga uchrab anemiya yuzaga keladi.

Membrnopatiyada eritrotsitlarning yashash davrining qisqa bo’lishiga yana bir sabab ularning osmotik chidamliligining (rezistentligi) pasayishi bo’lganligi tufayli gemoliz qonda ham yuz berishi mumkin.

Membranopatiyaga Minkovskiy – Shafer mikrosferotsitlar anemiyasini misol qilish mumkin. Bu anemiyada qonning rang ko’rsatkichi deyarli o’zgarmaydi. Eritrotsitlar sferik shaklda  bo’lib o’rta qismi ham to’q bo’yaladi. Leykotsitlar va retikulotsitlar soni deyarli normada  bo’lib kasallik og’ir kechganda (masalan gemoliz kuchaygan vaqtlarda, ular ko’payishi mumkin). Eritrotsitlarning osmotik rezistentligi pasayadi, bu ham gemolizga sabab bo’ladi.

Enzimopatiya. Enzimopatiyaga eritrotsitlar membranisida glyukoza 6 fosfatdegidrogenaza fermenti etishmasligiga bog’lik. anemiyani misol qilib keltirish mumkin. Bu anemiyada NADF ning NADF-N ga aylanishi sekinlashib qaytarilgan glutationning hosil bo’lishi buziladi. Natijda turli dorilar ta’sirida hosil bo’ladigan peroksid birikmalar eritrotsitlarning qobig’ini shikastlab ularni gemolizga uchratadi. Bu kasallikning ko’rinish alomatlari begak kasalligi tarkalgan mamlakatlarga bezgakka Karshi beriladigan dorilar (primagi, xinin) ta’sirida ko’zatilgan.

Gemoglobinopatiya. O’roqsimon, yarimoysimon hujayrali anemiya. Bu anemiya gemoglobinning birlamchi to’zilishida defekt – nuqon borligi tufayli yuzaga keladi. Bemorning qonida HbS aniklanib (normada HbA) bunday gemoglobin molekulasidagi Hb ning beta zanjirlaridan birida 6 – gidrofil glutamin kislotasi o’rnini Valin egallaganligi, gemoglobinning gipoksiyaga chidamliligini susayishi anemiyaga sabab bo’ladi.

Bemorda agar turli sabablarga ko’ra masalan, o’pka – yurak etishmovchiligi yoki balandlikka ko’tarilish (kasallikning ko’rinishi birinchi marta Afrikadan Amerika tomon parvoz qilgan samalyotda kora tanli yo’lovchilarda ko’zatilgan) va x k . tufayli gipoksiya ro’y bersa, gemoglobin kristall holatiga o’tib eritrotsitlarni o’roqsimon shaklga aylantiradi. Bunday eritrotsitlar 1dan, taloq sinusidan o’tolmay gemolizga uchraydilar, 2 dan qon tomirlarida agregtlar hosil qilib trombozga sabab bo’ladi va turli a’zo va  to’qimalarga qon kam borishiga, xavfli oqibatlarga sabab bo’ladi.

Bu tur bemor qonida maxsus usul bilar tayyorlangan qon surtmasida o’roqsimon eritrotsitlarni ko’zatish mumkin. Qonda qisman anizositoz, poykilotsitoz, retikulotsitoz ko’zatilishi mumkin.

Talassemiya. Gemoglobinning polipeptid zanjirlari sintezining buzilishiga bog’lik  bo’lib alfa zanjirining sintezi buzilganda alfa – talassemiya, beta zanjirining sintezi buzilganda beta -talassemiya yuzaga keladi . talassemiyada eritrotsitlar a’zolardagi (taloq, jigar va b) makrofaglarda gemolizga uchraydilar. Gemolitik anemiyalarda ko’pincha qondagi eritrotsitlar Bilan gemoglabin bir tarzda kamayadi, shuning uchun qonning rang ko’rsatkichi deyarli o’zgarmaydi. Talassemiyada odatda gipoxromiya kuzatiladi, suyak ko’migidagi polixromotofil normoblastlar va sideroblastlar soni ko’payadi. Bo’yalgan qon surtmasida poykilotsitoz, gipoxromiya va nishonsimon eritrotsitlarni ko’rish mumkin. Eritrotsitlarning diametri odattagidan kichik retikulotsitlar soni ko’payib qonda normoblstlar ham uchrashi mumkin. Leykotsitlar soni me’yoridan biroz ko’proq bo’ladi.

Klinik kechishiga ko’ra talassemiya’ning «kichik» va «katta» deb atalgan turlari  bo’lib kichigi geterozigotlarda uchrab uning engil turi hisoblanadi. Kattasi og’ir turi  bo’lib gomozigotlrda uchrab kichik yoshdagi davrdan boshlanadi.

 

 

 

Toksik gemolitik anemiya

 

Toksik gemolitik anemiya – anemiyalarning bir turi  bo’lib har xil gemolitik toksik moddalar (masalan, arsenil gidrozin, qo’rg’oshin tuzlari saponin, kollorgol va b) ta’sirida yuzaga keladi. Bunday gemolitik toksik moddalar eritrotsitlarni ham periferik qonda , ham qon yaratuvchi to’qimalarda gemolizga uchratib tezlikda og’ir anemiyaga olib keladi.masalan, quyon organizmiga fenil gidrozin yuborilsa, 24 soat utar o’tmas qonda eritrotsitlar soni va gemoglobin miqdorining kamayishini, eritrotsitlarning patologik shakllarini paydo bo’lishini ko’zatish mumkin.

Toksik gemoltik anemiya’ning o’ziga xos xususiyatlaridan biri shundaki eritrotsitlarning gemolizga uchrashlaridan tashkari toksinlar ta’sirida gemopoetik (qon yaratuvchi) to’qimalar shikastlanib, ayniqsa og’ir hollarda megoloblastik turdagi eritropoez yuzaga kelishi ham mumkin. Bunday hollarda qonda makrotsitlarva xatto megaloblostlar ham uchrab qonning rang ko’rsatgichi yuqori bo’ladi.

Ilgari anemiyalarni yuqorida keltirilgan turlari bilan bir qatorda qon kartinasiga ko’ra qonda eritrotsitlarning patologik formalariga qarab regenerativ, degenerativ, regenerativ va degenerativ kartinali anemiyalarga bo’lingan. Shunga ko’ra toksik gemolitik anemiyada qonning kartinasida eritrotsitlarning ham degenerativ ham regenerativ shakllarini ko’rish mumkin. Ya’ni retikulotsitlar polixromotofiliya, normoblastlar bilan bir qatorda aniotsitoz, poykilotsitoz va megolotsitlar hamda megoloblastllarni ko’rish mumkin.

Agar qonda eritrotsitlarning regenerativ shakllari ko’p bo’lsa qonning rang ko’rsatgichi kamayadi, agar qon kartinasida degeneratsiya elementlari ko’p bo’lsa aksincha .

Shunday qilib, toksik gemolitik anemiya patogenezi (ham gemoglobinning ham eritropoezning buzilishi bilan bog’lik) va ko’rinishi buyicha murakkab anemiya hisoblanadi.

 

 

 

 

 

Aplastik anemiya

Aplastik yoki gipopplastik anemiyada qon yaratuvchi to’qimalar bo’linuvchi hujayralar faoliyati pasayishi,pantsitopeniya ya’ni qon hujayralarning hamma turlarining kamayishi kuzatiladi

Anemiya sabablari benzol,SS1,levomitsetin,bo’tadion sulfanilamidlar ,radiatsion nurlar va x. k. bo’lishi mumkin .

Anemiya quyidagi mexanizmlar tufayli kelib chikishi mumkin:

  1. dori modalarning bulinayotgan hujayralarda modda almashinuviga ta’sir qilib ularning ko’payishini tormozlashi
  2. bo’linuvchi hujayralarda dorilarning ta’sirini kamaytiruvchi fermentlarda nukson borligi tufayli
  3. qon yaratuvchi to’qimalardagi o’sayotgan yosh hujayralarga qarshi ta’sir ko’rsatuvchi ularga nisbatan imunologik jarayonni amalga oshiruvchi antitanalar hosil bo’lish natijasida va x k
  4. anemiyaning irsiy shakllari ham mavjud .ularning asosiy sabablaridan biri o’zak hujayralar soni kamligidir.

Gipoplastik anemiyada eritrotsitlar soni va gemoglobin mikdori juda kam bo’ladi,ammo rang ko’rsatkichi o’zgarmasligi mumkin.Qon surtmalarida esa normotsitoz,normoxromiya kuzatiladi .kasallik leykopeniya bilan kechadi va organizmning o’zini turli biologik omillardan ximoya qilish qobilyati pasayadi .bu anemiya’ning o’ziga xos ko’rinishlaridan biri trombositlar soni kam bo’lishi tufayli qon ivishining buzilishi  natijasida qon ketishidir

Temir tanqis anemiya

Bu anemiya’ning kelib chikishi organizmda temir etishmasligi yoki turli sabablarga ko’ra uning qon tarkibiga kira olmasligi natijasida qon yaratuvchi to’qimalarga gemoglabinning sintez qilinishining buzilishi bilan bog’lik. Eritrotsitlar soni deyarli o’zgarmay turib asosan gemoglobin miqdori keskin kamayishi tufayli bu anemiya gipoksemiya bilan harakterlanadi.

Temir hayot uchun bo’lgan mikroelement  bo’lib qator fermentlar tarkibida turli jarayonlarda qatnashadi, lekin gemopoezda u alohida o’ringa egadir. Katta yoshdagi odamlar organizmida 3 – 6 gr temir  bo’lib, shundan 70% eritrotsitlar tarkibidagi gemoglobin tarkibiga kiradi. 1 gr temir jigar bilan taloqda zahira holida saqlanadi.

Organizmda qon yaratish uchun temirga bo’lgan talab eritrotsitlarning fiziologik parchalanishi orqali deyarli qondirilib turiladi. Eritrotsitlarning gemolizi vaqtida ajralib chikkan temirning asosiy qismi gemosiderin holida mononuklear fagotsitlar tizimining (RES) makrofaglari tomonidan yutib olinib keyinchalik qon hosil qilishda ishlatiladi, birok etishmagan qismining o’rni ovqt bilan qabul qilingan temir hisobiga to’ldirilib turildi. Ovqat tarkibidagi temir 3 valentli  bo’lib medada erkin HCl ta’sirida undan 2 valentli temir hosil bo’ladi va u ingichka ichakda (asosan 12 barmoq ichakda) annoferritin bilan qo’shilib ferritinga aylanib qonga so’riladi va qonda beta 1 globulin bilan qo’shilib transferrin tarkibida kerakli to’qimalarga etkaziladi. Shuni aytish kerakki temirning qondagi oksil bilan qo’shilishi orgaizmning himoya moslanish xususiyatlaridan biri  bo’lib temirni siydik bilan yo’qotishdan saqlashga qaratilgandir. Qon yaratuvchi to’qimalarda temir tanqisligi ro’y bersa eritrotsitlarda gem va globin sintezi pasayib tarkibida gemoglobinni kam tutgan eritrotsitlar ishlab chikarilib gipoxrom anemiya yuzaga keladi. Bazi vaqtlarda temirning eritrotsitlar membranasiga etarli o’tmasligi natijsida gemoglobin sintezi buziladi va shuning bilan birga bizi temir bilan bog’lanuvchi fermentlar (glutationperoksidaza, kattalaza) faoliyati pasayishi natijasida eritrotsitlarning gemolizga uchrashi tufayli ularning umrlari qisqardi ya’ni eritropoez samarasi pasayadi.

Temir tanqis anemiya’ning sabablari:

1.Surunkali qon yo’qotish

2.Temirning ichakdan so’rilishini buzilishi.

3.Temirning odatdagidan ko’p sarflanishi.

4.Temirning gemoglobin sintezida o’zlashtirilishining buzilishi.

1.temir tanqis anemiya ko’pincha surunkali qon yo’qotishlar natijasida yuzaga keladi.

Normada organizm har sutkada 1 mg dan ko’p bo’lmagan miqdorda (te­ri,ichak epiteliysi va o’t bilan) yo’qotib,uning o’rni ovqat bilan so’rilgan temir hisobiga to’ldirilib turadi.Ayollar menstruatsiya davrida tahami­nan 15 mg temir yo’qotadilar.

Agar turli sabablarga ko’ra(oshkozon-ichak kasalliklari,jigar kasal­liklari,ayollarga xos ba’zi bir kasalliklar)surunkali qon yo’qotishlar natijasida temir tanqis anemiya kelib chikadi.

2.Temirning ichakdan so’rilishini kamayishi me’da va ayniqsa ingichka ichak kasalliklarida kuzatiladi.

3.Temirni odatdan ko’p sarflanishi homilador ayollarda,emizikli ayol­larda,bolalarda,tez o’sish davrlarda.Ilgari vaqtlarda temir tanqis ane­miya’ning diqqatga sazovor turli xloroz (rus tilida blednoe nemoch,ya’ni rangsiz bedarmonlik demakdir) deb atalib uni 2 turga bo’ladilar:

1.Ertagi 2.Kechki

Ertagi xloroz qizlarda ularning balog’atga etish davrida,kechkisi ma’lum kech yoshli ayollarda jinsiy a’zolarning so’nishi (klimaks) davrida ko’zatilib,bularning asosiy sabablari hayz ko’rishning (menstruatsiya) buzilishi tufayli qon yo’qotish bilan bog’langan.Lekin aniqlashlarga ko’ra,bunday kasallik ayrim hollarda erkaklarda ham ko’zatilishi mumkin.Bo­lalarning o’sishi bir tekisda bo’lmay,vaqti-vaqti bilan,ayniqsa balog’atga etish davrida tezlanishi mumkin.Bola tez o’sayotgan davrida uning organiz­mi kislorodga jumladan gemoglobinga,ya’ni temirga talabi ortadi.Agar shu davrda temirning organizmdagi zahirasi etarli bo’lmasa kamqonlik kelib chikadi.

4.Gipoxromiya organizmda faqat temirning etishmasligi bilan bog’lik bo’lmay,uning suyak ko’migidagi eritroblastlar tomonidan o’zlashtirilishi­ning buzilishi natijasi ham bo’lishi mumkin.

Gemoglobin gem hamda globindan tashkil topgan  bo’lib,temir gem qismining tarkibiga kiradi.Gemning sintezi bir necha davrda  bo’lib qator fermentlar ishtirokida amalga oshiriladi.Aytilgan fermentlar etarli bul­masa,qon yaratuvchi a’zolarda temir o’zlashtirilishining sidero-akrestik

(akreziya o’zlashtirilmaslik so’zidan) deb atalgan gipoxrom  anemiya  yuzaga

keladi.Temir tanqis  anemiyada  bemorlar  qonida  temir  miqdori  2-2,5

mkmolG’l gacha kamayadi(normada temir qonda 13-30 mkmol),sideroakrestik

anemiyada temir qonda aksincha ko’payadi.Bu anemiya tug’ma(irsiy) va ortti­rilgan bo’lishi mumkin  bo’lib,orttirilgani har xil zaharli moddalar (mas,qo’rg’oshin),medikamentlar(mas,sil kasalligiga karshi) ta’sirida va avitaminoz (mas,V6)larda kelib chikishi mumkin.

Temir tanqis anemiya qonda transferrin etishmasaligi natijasida ham kelib chikishi mumkin.Bunda temir oksil bilan birikmagan bo’lsa siydik bilan ajralishi mumkin.

Buyrak kasalliklarida,masalan nefritik sindromda siydik bilan boshqa oqsillar bilan bir qatorda transferrin ham chiqarilib,uning bilan temir yo’qotilib anemiya kelib chiqishi mumkin.

Temir etishmaganda anemiya bilan organizmda mioglobin sintezi va temir to’tuvchi nafas fermentlarining etishmasligi sababli turli to’qima­lar va a’zolarda,ayniqsa ovqatni hazm qiluvchi a’zolar va yurak miokar­dida turli atrofik-distrofik jarayonlar kuzatiladi.

Gemogrammada birinchi navbatda gemoglobinning keskin kamayganligi ko’zga tashlanib,qonning rang ko’rsatkichi 0,6 gacha va undan ham kamayishi mumkin.qon surtmasida gipoxromiya,anizotsitoz,mikrotsitoz,poykilotsitoz ko’zatilib,gipoxromiya bilan mikrotsitozning yaqqolligi kasallikning og’ir-engilligidan dalolat beradi.Retikulotsitlar soni normaga yaqin bo’lib,qon ketish davrlarida biroz ko’payishi mumkin.

Pernitsioz yoki megaloblastik anemiya

Pernitsioz anemiya organizmda vitamin V12(tsianokobalamin) va folat kislotasi etishmovchiligidan,umuman eritron sistemasi izdan chikishidan kelib chikadi.Suyak ko’migida eritpoezin,eritropoetinlar birlashtirib hujayraning normoblastik turda etilishi nuklein kislotalarning almashinu­viga bo·likdir.Nuklein kislotalarining almashinuvida vitamin V12 va fo­lat kislotasi qatnashadilar.Nuklein kislotalarning sintezi folat kislo­tasidan vitamin V12 ta’sirida hosil bo’lgan tetrafolein kislotasi ta’­sirida boshqarilib turiladi.Agar yuqorida aytilgan vitaminlar etishmasa yoki ularning o’zlashtirilishi buzilsa DNK va RNK larning sintezi pasa­yib,normoblastik eritropoez tuxtaydi va anemiya yuzaga keladi.Anemiya gi­poksiyaga olib kelib,eritropoetinlarning ishlab chikarilishi ko’payadi,lekin ularning ta’sirida vitamin V12 va folat kislotasi etarli emasligi sa­babli,embrional davridagiga o’xshab megaloblastik (embrional) eritropoez

yuzaga keladi.Bu turdagi eritropoezda eritrotsitlarning etilishi juda sekin  bo’lib,hosil bo’lgan hujayralarni yashash muddati qisqa bo’ladi.Orga­nizmda turli a’zolar va to’qimalarda ekstramedulyar (suyak ko’migidan tashqarida) qon yaratuvchi o’choqlarning paydo bo’lishiga qaramay,anemiya kun sa­yin avj olib,og’irlashib o’limga olib kelishi mumkin.Shuning uchun bu kasal­likni birinchi  bo’lib aniklagan Adisson va Birmerlar pernitsioz (xatar­li,havf soluvchi) anemiya deb atashgan.

Pernitsioz anemiyani etiologiyasi.

1.Ovqat tarkibida vitaminlar miqdorining kam bo’lishi.

2.Ichki faktor etishmasligi tufayli va boshqa sabablarga ko’ra vitaminlar kam so’rilishi.

3.Vitaminlarning ko’p sarf qilinishi.

4.Vitaminlarning transporti va depolarda saqlanishini buzilishi.

5.Vitaminlarning o’zlashtirilishining buzilishi.

1.Vitamin V12 organizmga gusht,pishlok,sut,jigar,taloq,buyrak bilan kabul qilinadi.Organizmnnig vit V12 ga talabi bir sutkada 5 mkg bu- lib,organizmdagi zaxirasi (asosan jigarda) 5 mg ga teng  bo’lib,3 yilga etishi mumkin.Bu sababga ko’ra anemiya o’zok och kolgandagina bo’lishi mum­kin.

2.So’rilishining buzilishi turli kasalliklarda me’da-ichak sistemasi­da parchalanib,qonga surilmasligi mumkin.Ilgari pernitsioz anemiya gemo­poetik omil etishmasligidan kelib chikadi deb,uni tashki hamda ichki fak­torlarga (omillarga) bo’lishgan: tashki faktor gushtli ovqatlar tarkibida kirib me’da shillik pardasida ishlanib chikuvchi ichki faktor bilan biri­kib,eritropoezni boshqaradi va shulardan biri,odatda ichki faktor etishma­sa pernitsioz anemiya kelib chikadi deb aytganlar.Keyinchalik turli il­miy-amaliy tekshirishlar natijasida tashki faktor vit.V12 , ichkisi gast­romukoproteidda ekanligi aniklandi.

Vitamin V12 organizmga oksil bilan birikkan holda kabul qilina­di.Me’dada proteolitik ferment ta’sirida oksildan ajraladi va o’zini parchalashdan saklovchi (Kasll ichki faktori deb ataladi) gastromukoprote­in birikib ichakka o’tadi.So’ng qonga so’rilib qonda maxsus oksil bilan birikib transtsianokobalamin holida kerakli to’qimalarga etkazib berila­di.Agar me’dada ichki omil etarli bulmasa,vitamin V12 qonga so’rilmay anemiyaga sabab bo’ladi.Bu ko’pincha me’da shillik pardasining atrofiyasi natijasida xlorid kislota,pepsin va ayniqsa ichki omil gastromukoprotein sintezining etishmasligi bilan bog’likdir.

Vitamin V12 so’rilishining buzilishi turli ichak kasalliklarida mas,SPRU-chillajar,bolalarda uchraydigan tselnakiya va b.k. bo’lishi mumkin  bo’lib,bularning ichki faktorga aloqasi yo’qdir.Bunday hol bir xil gijja kasalliklarida ham  bo’lib,vitaminni gijjalar iste’mol qilishi bilan bog’likdir.

3.Vitaminlarning ko’p sarf qilinishi xomilador ayollarda bo’lishi mum­kin yoki turli sabablarga ko’ra vitamin parchalanishi mumkin (mas,tashib yuruvchi oksillar bilan qo’shilmasa yoki ba’zi ayollarda kuzatiladigan tok­sikozlarda).

4.Anemiyaga sabab vitaminning transport qilinishi va depolarda etarli miqdorda to’planmasligidan (gepatitlar,jigar tsirrozi oqibatida) bo’lishi mumkin.

5.Ayrim hollarda anemiya vitamin V12 ning qon yaratuvchi to’qimada eritropoez uchun o’zlashtirishi uchun zarur bo’lgan fermentlarning etishmas­ligi tufayli kelib chikishi mumkin.Bunday anemiya akrestik anemiya deb atalib,anemiya bemorlar qonida vitamin V12 ning qontsentratsiyasi yuqori bo’lishi bilan kuzatiladi.Pernitsioz anemiyada vitamin V12 va folat kislo­tasi etishmasligidan ovqat hazm qiluvchi a’zolar shillik kavati epiteliy­sida atrofik-yallig’lanish jarayonlari (glossit,stomatit,ezofagit,axilik gastrit,enterit) rivojlanadi.Natijada me’daning sekretor faoliya­ti,ichakning so’rish qobiliyati susayib,turli oqibatlarga,jumladan vitaminlar tanqisligiga olib kelishi mumkin.

Pernitsioz anemiyada vitamin V12 etishmasligi natijasida nerv hujayralariga toksik ta’sir ko’rsatuvchi metilmalon kislotasi va undan hosil bo’luvchi kahrabo kislotasi to’planadi.Ulardan tashqari nerv hujayralarida tuzilishi o’ziga xos o’zgacha bo’lgan yo· kislotalaridan hosil bo’lmay,ular aksonni shikastlaydilar.Natijada orka miyaning orka va yon ustunlarida mielin hosil bo’lishining buzilishi natijasida degenerativ o’zgarishlar ke­lib chikadi.Bosh miya va periferik nervlarda ham shikastlanishlar ro’y berib qator nevrologik o’zgarishlar kuzatiladi.

Ichki omilning etishmasligi bilan bog’lik bo’lmagan yoki “pernitsiozga” o’xshagan(ichak,gijja kasalliklari,homiladorlik va b.k.) anemiyalarda be­morlarning tilida,me’da va nerv sistemasida yuqorida keltirilgan o’zgarishlar odatda ko’zatilmaydi,lekin qonda gematologik o’zgarishlar pernitsi­oz anemiyaga xos o’zgarishlarga o’xshash bo’ladi.

Gemogrammada eritrotsitlar soni gemoglobin miqdori juda kam.qon­ning rang ko’rsatkichi normadan yuqori bo’ladi.Bunga sabab megaloblastik

eritropoez  bo’lib,eritrotsitlarning o’rtacha hajmi katta va ularda gemagg­lyutinin ko’p bo’lishi  bo’lib,bu ko’rsatkich,ya’ni giperxromiya pernitsioz ane­miyaning asosiy belgilaridan biri hisoblanadi.

qon kartinasi (shaklnomasi) da makrotsitoz,poykilotsitoz,anizotsi­toz,Jolli tanachalari,Kabo halkalari bor,ba’zofil donachali eritrotsitlar va megaloblastlarni ko’rish mumkin.Megaloblastlar bo’lganligi sababli hujayralar tsitoplazmasi qizil,ko’pchiligi oksifil,chunki megaloblastik eritropoezda hujayralarda gemoglobinning sintezi erta boshlanadi.Vitamin V12 etishmasligida leykopoezning ham sustlashishi ko’zatilib,bemorlar­da leykopeniya ko’zatilib,leykotsitlarning soni ayniqsa neytrofillar ka­mayish hisobiga (neytropeniya) bo’ladi.Neytrofillarda yadrosining o’ngga siljishi kuzatiladi,ya’ni kancha segmentlarining soni ko’p (gipersegmenta­tsiya) neyrofillar asosiy o’rin to’tadi.Shu bilan birga eozinofillar hamda monotsitlar soni kam  bo’lib,nisbatan limfotsitoz kuzatiladi.Eozinofillar kamayishi “pernitsiozga o’xshash” anemiyalarda ko’zatilmaydi.Masalan,gijja kasalligida aksincha ko’payadi.

Shunday qilib,pernitsioz anemiya vitamin V12 va folat kislotasining etishmovchiligidan kelib chikuvchi anemiya  bo’lib,uning mexanizmi eritropo­ezning buzilishi bilan bog’lik.qonning rang ko’rsatkichiga qarab,giperx­rom,eritropoezning turiga qarab-megaloblastik,qon kartinasiga qarab degenerativ,qon yaratuvchi to’qima faoliyatiga qarab giporegenerator(sust­kash(unumsiz) anemiya  bo’lib, qonda eritrotsitlarning degeneratsiya patolo­gik shakllarining paydo bo’lishi bilan ifodalandi

(Visited 2 198 times, 1 visits today)

Related posts

Leave a Comment