Ovqat hazm qilishning etishmovchiligi ro’y berganda oshqozon-ichak yo’li organizm iste’mol qilgan oziq moddalarning o’zlashtirilishini ta’minlab bera olmaydi. Ovqat hazm bo’lishi etishmovchiligi oqibatida manfiy azot muvozanati, gipoproteinemiya, organizmning holdan toyishi, gipovitaminozlar, reaktivlikning buzilishi kabi holatlar yuzaga keladi. Ovqat hazm bo’lishi buzilishining asosiy sabablari quyidagilar:
- Ovqatlanishda yo’l qo’yiladigan kamchiliklar (sifatsiz ovqat, tarkibida suv bo’lmagan, ya’ni quruq ovqatlarni iste’mol qilish, haddan tashqari issiq yoki sovuq ovqatlarni qabul qilish va boshqalar);
- Bir qancha yuqumli kasallik qo’zg’atuvchilari va ularning toksinlari (ich terlama, dizenteriya, salmonellyoz, ovqat toksikoinfektsiyalari va boshqalar);
- Ovqat hazm qilish yo’liga zaharli moddalarning kelib tushishi (og’ir metall tuzlari, o’simliklar tarkibidagi zaharli moddalar va boshqalar);
- Hazm sistemasida o’smalar paydo bo’lishi;
- Operatsiyadan keyingi holatlar;
- Alkogol va nikotinni ko’p iste’mol qilish;
- Ruhiy shikastlanishlar, salbiy his-hayajonlar;
- Oshqozon-ichak yo’lining tug’ma nuqsonlari (anomaliyalari).
Og’iz bo’shlig’ida ovqatga ishlov berishning va uning qizilo’ngach orqali o’tishining buzilishlari.
Ovqatni chaynashni buzilishlari.
Og’iz bo’shlig’ida ovqatning etarli darajada maydalanmasligi ko’pincha chaynash apparatining ishidagi kamchiliklar bilan bog’lik bo’ladi.
Chaynash qobiliyati pasayishiga ko’pincha tish emirilishi va tushib ketishiga olib keluvchi tish kasalliklari (karies, paradontoz) sabab bo’ladi. Ovqat chaynashning buzilishi jag’ suyaklarining sinishi, pastki jag’ning chiqib ketishi va tishlar sinib ketishiga olib keluvchi yuz pastki qismining jarohatlarida (lat eyish, yaralanish) ro’y beradi.
Tishlar kasallanganda ularning chaynash bosimi sezilarli darajada pasayadi. Tish protezlari bu narsani faqat qisman tiklaydi xolos. Protezlar yordamida ham chaynash bosimi odatda 1 sm² yuzaga 40 kg dan oshmaydi (normada-20-120 kgG’sm²).
Ovqatni chaynash chaynov mo’shaklarining yallig’lanishida, ular innervatsiyasining izdan chiqishida (bo’lbar falajlar) yuzaga kelishi mumkin.
Sifatsiz ovqat chaynalganda oshqozon va me’da osti bezi shiralarining reflektor ravishda ajralishi kamayadi. Yaxshi chaynalmagan ovqat og’iz bo’shlig’i, qizilo’ngach, oshqozon shilliq qavatini shikastlaydi. Yirik ovqat luqmalari sekinroq hazm bo’ladi va oshqozonda uzoqroq vaqt davomida ushlanib qolib, uning shilliq qavatida o’zgarishlar paydo qiladi.
So’lak ajralishining buzilishlari.
So’lak ajralishining kuchayishi (gipersalivatsiya) uzunchoq miyadagi so’lak ajralish markazi yoki so’lak bezlari sekretor nervlarining bevosita yoki reflektor ravishdagi kuchayishi natijasida ro’y berishi mumkin. Shu tarzdagi rag’batlanish markaziy nerv sistemasining shikastlanishlarida (bo’lbar falajlar), og’iz bo’shligi va oshqozondagi yallig’lanish jarayonlarida, qizilo’ngach kasallikllarida (ezofagosalivatsion refleks), kungil aynishi va qayt qilishda, gelmintoz kasalliklarda, homiladorlik toksikozlarida, ayrim vegetativ zaharlar (pilokarpin, fizostigmin) ta’sirida va boshqa hollarda kuzatilishi mumkin.
Gipersalivatsiyada bir kun davomida 5-14 l so’lak ajralishi mumkin. Agar so’lak to’la so’rilmasa, u tashqariga ajralib chiqishi natijasida lab sohasidagi terida matseratsiya va yallig’lanish kabi o’zgarishlarni keltirib chiqarishi mumkin. So’lakning nafas yo’llariga tushishi va u orqali og’iz bo’shlig’idagi mikroorganizmlarning kirishi tufayli kasallikka chalinish ham mumkin.
Zaharlanishlarning ayrim turlarida gipersalivatsiya himoya refleksi sifatida ham qabul qilish mumkin, chunki bunda so’lak bilan birgalikda moddalar almashinuvining toksik mahsulotlari, zaharli va boshqa moddalar chiqib ketadi. Ammo so’lakni uzoq muddat davomida ajratish oshqozon-ichak funktsiyasining va moddalar almashinuvining buzilishiga hamda organizmning holdan toyishiga olib keladi.
So’lak ajralishining susayishi (giposalivatsiya) so’lak bezlaridagi patologik jarayonlar (parotitlar, o’smalar) tufayli ular to’qimasining emirilishi oqibatida ro’y berishi mumkin. So’lak oqishiga mexanik qarshilik esa so’lak yo’llarida tosh hosil bo’lganida paydo bo’ladi. So’lak bezlari sekretsiyasining markaziy tormozlanishi esa kuchli his-hayajonlar (qo’rqish, hayajonlanish) paytida, og’rik ro’y berganida kuzatiladi. So’lak bezlarining sekretor nerv apparatiga ayrim vegetativ zaharlar (atropin, skopolamin) susaytiruvchi ta’sir ko’rsatadi. Ko’pincha organizm suv yo’qotganida giposalivatsiya ikkilamchi tarzda yuzaga keladi.
So’lakning tanqisligi og’iz qurishiga olib keladi, bu esa o’z navbatida ovqat chaynashni va uni yutishni qiyinlashtiradi. So’lak bilan yaxshi namlanmagan ovqat og’iz bo’shlig’i shilliq qavatini jarohatlaydi. Giposalivatsiya paytida oshqozonning sekretor funktsiyasi pasayadi.
Ovqat yutishning buzilishlari.
Ovqatni yutish-bu murakkab reflektor jarayon bo’lib, u o’z-o’zidan sodir bo’lib, reflektor fazalardan iborat bo’ladi. Ovqatni yutishning reflektor, bevosita yoki o’z-o’zidan sodir bo’luvchi fazasi til parezlarida, ayrim ruhiy buzilishlarda (masalan-katatoniyada) izdan chiqishi mumkin. Reflektor bosqichning buzilishi og’iz va halqum shilliq qavati retseptorlarining shikastlanishi (masalan, anginada), ovqat chaynashda qatnashuvchi mo’shaklar spazmi (masalan, qoqshol, quturish, isteriyada) bilan bog’liq bo’lishi mumkin. Bu faza uzunchoq miyada joylashgan ovqat yutish markazi yoki yutishda qatnashuvchi mo’shaklarni harakatlantiruvchi nervlarning funktsiyalarining izdan chiqishida buziladi. Ovqat yutishning qiyinlashuviga mexanik to’siqlar (o’sma, chandiq) ham sabab bo’lishi mumkin.
Yutish faolligining buzilishi juda xavflidar, chunki bunda so’lak va ovqat bo’lakchalarining nafas yo’llariga tushib qolishi tufayli aspiratsion pnevmoniya, so’ngra o’pka gangrenasi ro’y berishi mumkin.
Qizilo’ngach funktsiyalarining buzilishi.
Qizilo’ngachning patologiyasi eksperimentda ham, klinik sharoitda ham etarli darajada ishlab chiqilmagan, bu qizilo’ngachni tekshirishning texnik jihatdan qiyinligi bilan izohlanadi.
Qizilo’ngachning harakat funktsiyasi susaygan (gipokinez yoki atoniya) yoki oshgan (giperkinez) bo’lishi mumkin.
Qizilo’ngach orqali ovqat o’tishining qiyinlashishi uning spastik qisqarishi oqibatida ham ro’y berishi mumkin. Tajribada qizilo’ngach kardial qismining spazmini simpatik nervni ta’sirlash bilan hosil qilish mumkin. Odamlarda qizilo’ngach kardial qismi bo’shalishining buzilishi yoki spazmi kardial axalaziyasida kuzatiladi. Bu kasallik asosida qizilo’ngach va uning kardial segmentining innervatsiyasining buzilishi yotadi.
Ovqat massasining qizilo’ngach orqali o’tishining eng keskin darajada qiyinlashishi uning torayishida ro’y beradi. Qizilo’ngachning torayishi unda ro’y bergan kimyoviy yoki termik qo’yishlarning chandiqqa aylanishi, unda o’smalar hosil bo’lishi, uning tashqaridan ezilishi (aorta anevrizmi, ko’krak qafasi o’rta qismining abstsesslari va boshqalar) tufay li kuzatilishi mumkin. Qizilo’ngachning torayishi ovqat yutishning qiyinlashishiga, organizmning holdan toyishiga olib keladi va odatda jarrohlik davolash usulini talab qiladi.
Oshqozonda ovqat hazm bo’lishining buzilishlari.
Oshqozonda ovqat hazm bo’lishining buzilishlari uning rezervuar-yig’ish, to’plash, sekretor, motor, so’ruvchi, ajratuvchi funktsiyalarining izdan chiqishi bilan bog’liqdir.
Oshqozon rezervuar funktsiyasining buzilishlari.
Oshqozonning rezervuar funktsiyasining buzilishi uning devori atrofida ro’y beradi. Bu funktsiyaning buzilishi shuningdek oshqozon va ingichka ichak bo’shliqlari o’tish yo’li orqali o’zaro birlashtirilganda, oshqozon qisman yoki butunlay olib tashlanganda va boshqa hollarda kuzatilishi mumkin. Qorin bo’shlig’idagi operatsiyalar, qorinning lat eyishi, ovqatni keragidan ortiqcha iste’mol qilish va ayrim paytlarda o’tkir infektsiyalardan so’ng oshqozon tonusi va peristaltikasining susayishi tufayli ham uning rezervuar funktsiyasining buzilishi kelib chiqishi mumkin.
Oshqozon rezervuar funktsiyasining buzilishlarida uning kengayib ketishi, unda ovqat, suyuqlik va gazlarning turib qolishi kuzatiladi. Oshqozon devori cho’ziladi va yupqalashadi. Oshqozon peristaltikasi susayadi, oshqozon shirasi sekretsiyasi kamayadi.
Oshqozon sekretor funktsiyasining buzilishlari.
Mexanik va kimyoviy omillarni ketma-ket qo’llashdan so’ng oshqozon shirasining miqdori va kislotaliligini sinchiklab o’rganish oshqozon sekretsiyasining 5 turi borligini aniqlashga imkon berdi. Bulardan biri normal bo’lib, qolganlari esa patologikdir. Radiotelemetrik uslub yordamida ham oshqozon sekretsiyasining xuddi shu turlari borligi aniqlangan. Ularni farq qilishda quyidagilar asos qilib olingan: oshqozon shirasining nahor paytidagi rN darajasi; sinama nonushtasidan so’ng rN darajasining 1,0 gacha pasayishi uchun ketgan vaqtning uzunligi; soda testining davom etish muddati (1 g soda qabul qilingandan so’ng rN darajasining ishqoriy yoki neytral zonada ushlanib turish vaqti).
Oshqozon sekretsiyasining astenik turi uni bezlarining mexanik ta’sirlovchilarga nisbatan ko’zg’aluvchanligining oshishi va kimyoviy ta’sirlovchilarga esa pasayishi bilan ifodalanadi. Sekretsiyaning bu turi oshqozon bezlari qo’zg’aluvchanligining oshib ketishida va ular sekretsiyasining tez sunuvchanligida kuzatiladi. Kuzatishning birinchi soatida (mexanik ta’sirlash) sekretsiya me’yorga nisbatan yuqoriroq bo’ladi, ikkinchi soatda esa (kimyoviy ta’sirlash) u susayadi. Bunga muvofik ravishda oshqozon shirasining kislotaliligi ham o’zgaradi. Sekretsiyaning astenik turida uning umumiy miqdori me’yordagiga nisbatan kamroq bo’ladi.
Oshqozon sekretsiyasining qo’zg’aluvchan turi uning mexanik va kimyoviy ta’sirlovchilar ostida kuchayishi bilan tavsiflanadi. Oshvozon shirasining kislotaliligi odatda yuqori bo’ladi, nahorda rN 0,8-2,0 oralig’ida bo’ladi. Sinama nonushtasidan keyin rN o’zining boshlang’ich darajasigacha pasayib borib, 12-18 daqiqadan so’ng tiklanadi va keyingi 1-2 soat davomida uzluksiz pasaya boradi. Soda testining vaqti 7-10 daqiqaga teng bo’ladi.
Sekretsiyaning inert turi oshqozon sekretor hujayralari qo’zg’aluvchanligining mexanik ta’sirlarga nisbatan pasayishi va shu bilan bir vaqtda kimyoviy ta’sirotga nisbatan o’zgarmasligi yoki oshishi bilan tavsiflanadi. Oshqozon shirasining umumiy miqdori odatda me’yordagidan ko’proq bo’ladi. Nahorda rN darajasi 6,0-8,0 orlig’ida o’zgarib turadi. Sinama nonushtasidan keyin oradan 40-90 daqiqa o’tgach, rN 1,0 darajasiga etadi. Soda vaqti 7-10 daqiqaga teng bo’ladi.
Oshqozon sekretsiyasining susaygan (tormozlanuvchi) turi uning bezlari qo’zg’aluvchanligining ham mexanik, ham kimyoviy ta’sirotlarga javoban pasayishi bilan ifodalanadi. Oshqozon shirasining umumiy miqdori juda ham kam bo’lib, uning kislotaliligi past bo’ladi, ozod holdagi xlorid kislotasi ko’pincha bo’lmaydi. Nahorda rN 6,0-8,0 oralig’ida bo’ladi. Sinama nonushtasidan so’ng kamida 40-50 daqiqa o’tgandan keyingina rN 2,0-4,0 (ayrim paytlarda 1,0) gacha pasayadi.
Sekretor funktsiyaning miqdoriy o’zgarishlari (gipo- yoki gipersekretsiya) ko’pincha uning sifat o’zgarishlari bilan birgalikda ro’y beradi: kislotalilik oshishi (hyperaciditas) yoki pasayishi (hypoaciditas) ayrim hollarda esa oshqozon shirasi tarkibida ozod xlorid kislotasi umuman bo’lmasligi mumkin (achlorhydria). Oshqozon shirasi tarkibida xlorid kislota va fermentlarning bo’lmasligi axiliya deb ataladi. Axiliyaning «funktsional» va organik xillari tafovut etiladi.
Funktsional axiliyada oshqozonning bez apparati butunligicha saqlanadi, lekin u o’z funktsiyasini bajarmaydi (masalan, salbiy his-hayajon paytida). Oshqozon sekretsiyasini susaytiruvchi sabab bartaraf qilinganida u qaytadan tiklanadi.
Organik axiliya – oshqozon shiliq qavatidagi qaytmas o’zgarishlar tufayli xlorid kislota va fermentlar sekretsiyasining to’xtashidir (masalan, atrofik gastritda, o’smalar hosil bo’lganida, jigar va o’t yo’llarining surunkali kasalliklarida).
- a) Gipersekretsiya va kislotalilikni oshishida ovqat hazm bo’lishi.
Gipersekretsiyada va kislotalilikni oshishida nahor paytida ko’pincha ko’p miqdordagi oshqozon shirasi ajralishi kuzatiladi. Oshqozon shirasidagi xlorid kislotasi miqdori oshgan bo’ladi (0,4 foizdan yuqori, rN esa 1,5 dan past bo’ladi). Ushbu sharoitda ovqat massalarining oshqozonda uzoq vaqt turib qolishi ro’y beradi, chunki oshqozondagi haddan tashqari nordon ovqat masssalarini o’n ikki barmoq ichakka tushgach, reflektor ravishda oshqozonning o’n ikki barmoq ichakka o’tish joyining uzoq muddatli spazmini paydo qiladi. Oshqozonda bijg’ish jarayonlar sodir bo’ladi. Kekirish, jig’ildon qaynashi, ba’zan esa qusish ro’y beradi. Ingichka ichakka o’tuvchi ovqat massasining miqdori kamayadi. To’la bo’lmagan ochlik belgilari namoyon bo’ladi. Ichak peristaltikasini qo’zg’atuvchi omil yo’qolishi tufayli qabziyatlar kuzatiladi;
- b) Giposekretsiya va ozod holdagi xlorid kislotasi bo’lmaganda ovqat hazm bo’ Tarkibida xlorid kislotasi bo’lmagan oshqozon shirasining giposekretsiyasi ovqat hazm bo’lishining chuqur buzilishlariga olib keladi. Ovqat massalarining oshqozondan evakuatsiyasi tezlashadi, chunki ularning o’n ikki barmoq ichak ichida neytrallanishi juda tez sodir bo’ladi. Oshqozondan o’n ikki barmoq ichakka o’tish joyining kengayib ketishi uchun sharoit yuzaga keladi. Ovqat massalari oshqozonda juda qisqa muddat davomida ushlanib turiladi va deyarli hazm bo’lmaydi, chunki ozod holdagi xlorid kislotasi bo’lmaganida pepsin o’z faolligini namoyon qila olmaydi. Oshqozondan o’n ikki barmoq ichakka o’tayotgan ko’p miqdordagi ovqat massalari duodenal shira bilan etarli darajada namlanmaydi. Duodenal hazm bo’lish buzilishining sababi – ozod holdagi xlorid kislotasi yo’q sharoitda sekretin hosil bo’lmasligi va shu tufayli pankreatik shiraning kamayishidir. Ovqat massasi so’rilish uchun tayyor bo’lmagan holda ingichka ichakning keyingi qismlariga o’tadi. U ichak devori retseptorlarini qitiqlaydi, buning natijasida esa peristaltika kuchayib ketib ich ketishi ro’y beradi. Ovqat hazm bo’lishining buzilishi, jumladan, gipovitaminozlar, moddalar almashinuvining izdan chiqishi, qon sistemasidagi o’zgarishlarni keltirib chiqaradi.
Oshqozon so’ruvchi funktsiyalarining buzilishlari.
Me’yorida bu funktsiya unchalik katta ahamiyatga ega emas, oshqozon xastaliklarida esa u anchagina kuchayishi mumkin. Jumladan, oshqozonda ovqat massalari turib qolganida uning devori orqali polipeptidlar so’rilishi mumkin, bu esa organizmning intoksikatsiyasiga olib keladi. Oshqozonning so’ruvchi funktsiyasi undagi yallig’lanish jarayonlari (gastritlar) da kuchayishi mumkin. Bunda oshqozon shilliq qavati toksinlar va ayrim hazm mahsulotlarini oson o’tkazuvchan bo’lib koladi.
Oshqozon sekretor (ajratuvchi) funktsiyasining buzilishlari.
Oshqozon sekretor funktsiyasining holati haqida venaga yuborilgan neytral qizil bo’yoqning oshqozon shirasi tarkibida paydo bo’lish tezligiga qarab fikr yuritiladi (me’yorda 12-15 daqiqadan so’ng). Oshqozon sekretor funktsiyasining etishmovchiligida bo’yoqning ajralib chiqishi kechikadi, kislotalilik yuqori bo’lganida esa bir oz tezlashadi.
Oshqozon devori orqali qon tarkibida aylanib yuruvchi toksik moddalar ajralib chiqishi mumkin. I.P. Pavlov oshqozonning ajratuvchi funksiyasini organizm dezintoksikatsiyasining muhim omili, fiziologik himoya vositasi sifatida ta’kidlagan. Yuqori tashqi harorat bilan ta’sirlangan itlarda oshqozon shirasida sut kislotasi paydo bo’lishi kuzatilgan. Tajriba xayvonlari butunlay och qoldirilganida ularning oshqozoni tomonidan ko’p miqdorda azot saqlovchi birikmalar ekskretsiya qilinishi qayd qilingan. Bu moddalar keyinchalik ingichka ichakda so’rilgan va hayot uchun muhim bo’lgan a’zolar oziqlanishida ishlatilgan.
Surunkali yiringli jarayonlar bilan og’rigan bemorlarda tarkibida xlorid kislotasi bo’lmagan, lekin azotli moddalarni ko’p tutgan oshqozon shirasining uzluksiz sekretsiyasi kuzatiladi. Azotli moddalar ingichka ichakda so’riladi, lekin so’rilish ekskretsiyaga nisbatan orqada qoladi. Ushbu holat yara oqibatida holdan toyishga olib keluvchi omillardan biridir.
Uremiya ro’y bergan bemorlar so’lagi va oshqozon shirasida siydikchil (mochevina) paydo bo’lishi ovqat hazm qilish yo’lidagi ekskretor jarayonlar bilan bog’liqdir. Oshqozon devori tomonidan hujayralar parchalanish mahsulotlarining ajralib chiqishi bilan gripp, dizenteriya, poliartritlar va boshqa kasalliklardan so’ng gastrit paydo bo’lishini izohlash mumkin.
Ko’pincha tajribada oshqozon yarasi hosil qilishning quyidagi usullari qo’llaniladi:
- Oshqozon shilliq qavatini fizik yoki kimyoviy ta’sirlovchilar (qaynoq suv, lyapis, kroton moyi, kislotalar va boshqalar) bilan jaroh Bunda oshqozon devorida yallig’lanish va yara hosil bo’ladi. Biroq, bu jarayon o’tkir xususiyatga ega bo’lib, surunkali davom etmaydi. Bunday yaralar tezda bitib ketadi.
- Oshqozon yoki o’n ikki barmoq ichak devorida qon aylanishining buzilishi (qon tomirlarini bog’lab qo’yish, ularning emboliyasi yoki sklerozga uchrashi). Qon aylanishi anastomozlar hisobiga qayta tiklanadi va hosil bo’lgan yaralar tezda tuzaladi.
- Oshqozon sekretsiyasini kuchaytiruvchi moddalarni (atofan, gistamin, margimush-kofein aralashmasi, pilokarpin, fizostigmin, pentagastrin va boshqalar) uzoq vaqt davomida ko’p marta yuborib turish.
- Adashgan nervni surunkali tarzda ta’sirlash. Bunda oshqozon sekretsiyasi kuchayadi va devori trofikasi buziladi.
- Eksperimental nevrozlarda oshqozon funktsiyalarini boshqaruvchi kortikal mexanizmlarning buzilishi. Xususan, itlarda markaziy nerv faoliyatining sun’iy ravishda to’xtatilishi oshqozon shilliq qavatini me’da shirasi bilan har kuni ikki soat davomida chayish bilan birga bajarilganida oshqozonda yara hosil bo’lgan.
- Oshqozondan o’n ikki barmoq o’tish joyiga, o’tkazuvchanligini buzmagan holda ligatura qo’yish (Shey metodi), gastrotsitotoksik zardob yuborish va x.k.
- Bundan tashqari, yana bir qancha usullar bilan ham oshqozon yarasini hosil qilish mumkin. Chunonchi, eksperimental hayvonlarni to’la ochlikda bir necha kun saqlash va ayni vaqtda ularda turli stress holatlarni chaqirib (immobilizatsiya, yuqori haroratda saqlash va x.k.)
va bunday ta’sirlarni bir necha marta takrorlash bilan (N.X. Abdullaev va hammualliflar
usuli).
Ingichka ichakda ovqat hazm bo’lishining buzilishlari.
O’t ajralishining buzilishlari. O’tning ingichka ichakka etarli miqdorda ajralmasligi gipoxoliya, uning butunlay ajralmasligi esa axoliya deb ataladi. Bu hodisalar umumiy o’t yo’lining berkilib qolishi yoki tashqaridan ezilishida, jigarning o’t hosil qilish funktsiyasi buzilishlarida kuzatilishi mumkin. Axoliyada ayniqsa, yog’ning parchalanishi, hazm bo’lishi va so’rilishi ko’proq buziladi, chunki pankreatik lipaza fermenti faolligi o’t yo’qligi uchun juda past bo’ladi, yog’lar esa emulsiya holatiga o’tmaydi va ularning lipolitik ferment tomonidan parchalanishi qiyinlashadi. O’t taqchilligida yog’ kislotalari, holesterin, yog’da eruvchi vitaminlarning so’rilishi buziladi. Yog’ning etarli darajada hazm bo’lmasligi va so’rilishining buzilishi tufayli steatoreya (stear,atos-yog’, moy; rhoe-oqish), ya’ni axlat tarkibida ko’p yog’ bo’lishi kuzatiladi. Bunda iste’mol qilingan yog’ning 70-80 foizi axlat bilan chiqib ketadi.
O’zlashtirilmagan yog’lar bilan birgalikda ichak orqali yog’da eruvchi vitaminlar ham chiqib ketadi-gipovitaminozlar ro’y beradi, xususan ko’pincha K vitamini taqchilligi tufayli qonning ivuvchanligi pasayadi.
Gipo- va axoliyada ichak peristaltikasi susayadi, bu esa bakteritsid ta’sirga ega bo’lgan o’tning yo’qligi bilan qo’shilib ichakda bijg’ish va chirish jarayonlarining kuchayishiga, meteorizmga olib keladi. Natijada, organizmning intoksikatsiyasi ro’y beradi.
Oshqozon osti bezi tashqi sekretsiyasining buzilishlari. Oshqozon osti bezi tashqi sekretsiyasi buzilishining asosiy sabablari quyidagilar bo’lishi mumkin:
- duodenitlar, ya’ni o’n ikki barmoq ichakning yallig’lanish jarayonlari. Bunda sekretin hosil bo’lishi kamayadi, natijada pankreatik shira sekretsiyasi susayadi;
- oshqozon osti bezi funktsiyasining nevrogen tormozlanishi (vagusga bog’liq bo’lgan distorofiya, atropindan zaharlanish);
- bez yo’lining berkilib qolishi yoki tashqaridan ezilishi;
- bezning o’sma tufayli parchalanishi;
- organizmda yuz beruvchi allergik o’zgarishlar;
- o’tkir va surunkali pankreatitlar.
Oshqozon osti bezi funktsiyasining buzilishlarida uning to’qimasida hazm fermentlari hosil bo’lishi kamayadi va xatto butunlay to’xtaydi (pankreatik axiliya). Unga bog’liq holda duodenal ovqat hazm bo’lishi buziladi. Ayniqsa yog’ning hazm bo’lishi keskin darajada buziladi, chunki pankreatik shira tarkibida juda faol lipolitik ferment bo’ladi. Yog’ning 60-80 foizgacha bo’lgan qismi hazm bo’lmaydi, axlat bilan chiqib ketadi va steatoreya ro’y beradi. Biroz kamroq darajada oqsil hazm bo’lishi buziladi; uning 30-40 foizgacha bo’lgan qismi hazm bo’lmaydi. Oqsilning etarli darajada hazm bo’lmaganligi haqida go’shtli ovqat eyilgandan so’ng axlat tarkibida ko’plab mushak tolalari bo’lishidan dalolat beradi. Karbonsuvlarning hazm bo’lishi ham buzilib, ovqat hazm bo’lishi etishmovchiligi yuzaga keladi. Oshqozon osti bezi emirilganida undagi mavjud fermentlar atrofdagi to’qimalarga o’tishi va ularni nekrozga uchratishi mumkin.
Ingichka ichak bo’shlig’ida ovqat hazm bo’lishi va so’rilishining buzilishlari.
Ingichka ichak sekretor funktsiyasining buzilishi ajralib chikuvchi shira mikdorining kamayishi, undagi fermentlar mikdorining kamayishi va ichak devorida ovqat hazm bo’lishining izdan chiqishi bilan bog’liq bo’lishi mumkin. Ichak sekretsiyasi susayganida kompensator ravishda pankreatik shiraning lipaza va prteazalari sekretsiyasi kuchayadi.
Ichak shirasi sekretsiyasining buzilishlari emadigan bolalar uchun katta ahamiyatga ega, chunki ularda laktaza yoki invertaza tanqisligi oqibatida sut tarkibidagi shakarning o’zlashtirilishi buziladi.
So’rilish jarayonlarning buzilishlari ularning sekinlashishida yoki patologik ravishda kuchayishlarida namoyon bo’ladi.
So’rilishning sekinlashishi quyidagilarga bog’liq holda kelib chiqishi mumkin;
- ovqat massalarining oshqozon yoki o’n ikki barmoq ichakda to’liq parchalanmasligi;
- ichak devorida ovqat hazm bo’lishining buzilishi;
- ichak devoridagi qon tomirlarining salqishli giperemiyasi (qon tomirlari parezi, shok);
- ichak devori ishemiyasi (masalan, qo’rg’oshin bilan o’tkir zaharlanishda ichak tomirlari spazmi va xatto, ichak infarkti ro’y beradi);
- ingichka ichakning yallig’lanishi (enteritlar), bunda uning shilliq qavatida shish hosil bo’ladi;
- ingichka ichak katta qismining rezektsiyasi;
- ingichka ichakning yuqori qismlarida o’tkazuvchanlikning buzilishi, bu holda ovqat massalari uning distal qismiga umuman o’
So’rilishning uzoq muddatli buzilishlari oqibatida organizmning holdan toyishi ro’y beradi, gipovitaminozlar (bolalardagi raxit) va ovqat hazm bo’lishi buzilishining boshqa ko’rinishlari yuzaga chiqadi.
So’rilishning patologik ravishda kuchayishi ichak devori o’tkazuvchanligining oshishiga bog’liq (masalan, faol giperemiyada yoki ichak epiteliysi ta’sirlanganida). So’rilishning kuchayishi ayniqsa, kichik yoshdagi bolalarda osonlik bilan ro’y beradi, chunki ularda ichak devori o’tkazuvchanligi umuman yuqori bo’ladi. Bu sharoitda oziq moddalarning to’liq parchalanmasligi natijasida hosil bo’luvchi mahsulotlar so’rilishi va organizmni zaharlashi mumkin. Ayrim paytlarda tovuq tuxumi yoki sigir sutining oqsili o’zgarmagan holda so’rilishi mumkin. Bunda organizmning sensibilizatsiyasi ro’y beradi va allergik reaktsiyalar yuzaga chiqadi.
Devorning hazm qilish xususiyati quyidagi hollarda buzilish mumkin (A.M.Ugolev):
- Ingichka ichak vorsinkalari strukturasi va uning epiteliysi yuzasining ultrastrukturasi buzilganda. Masalan, o’tkir ichak infektsiyalarida (dizenteriya) vorsinkalar balandligi pasayadi, spru kasalligada esa vorsinkalar epiteliysi himoyasining subtotal atrofiyasi ro’y beradi.
- Devordagi hazm qilishda qatnashuvchi fermentlar mikdori va faolligi pasayishida. Jumladan, ingichka ichak hujayralarining distrofik o’zgarishlari bu hujayralar ichida fermentlar hosil bo’lishining kamayishiga sabab bo’lishi mumkin. Gipo- va axoliyada ichak epiteliysi hujayralari tomonidan ximusdagi fermentlarning adsorbtsiyalanishi susayadi.
- Motorikaning buzilishlarida, chunki motorika tufayli substratlarning ichak bo’shlig’idan uning yuzasiga o’tishi uchun sharoit yaratiladi.
- Bo’shliqdagi hazm bo’lishning buzilishlarida. Bu hollarda yomon parchalangan yirik molekulalar vorsinkalar epiteliysining xoshiyasiga o’tib bormaydi. Devor hazmi buzilishlarida og’ir dispepsiyalar ro’y beradi. Vorsinkalar funktsiyasi o’zgarishi tufayli so’rilish keskin buziladi,oziq moddalar esa fermentlar tanqisligi oqibatida etarli darajada parchalanmaydi va so’rilish uchun tayyor bo’lmaydi. Oqibatda ovqat hazm bo’lishining etishmovchiligi yuzaga keladi.
Ichak harakat funktsiyasiining buzilishlari. Ichak harakat funktsiyasiining buzilishlari peristaltikaning tezlashishi yoki sekinlashishi va bu jarayonlarning navbatma-navbat ro’y berishi hamda ichakning mayatniksimon harakatlarining buzilishi bilan namoyon bo’lishi mumkin. Ichak harakat funktsiyasiining keskin buzilishi uning o’tkazuvchanligi izdan chiqqanida ham kuzatiladi. Peristaltikaning buzilishi (sekinlashishi yoki tezlashishi) ga qarab o’zgarishlar o’ziga xos bo’ladi:
- a) peristaltikaning tezlashishi natijasida ovqat massasining ichak ichidagi harakati tezlashadi va ich ketishi (diarrhoea) kuzatiladi. Ich ketishini eng ko’p uchraydigan sabablaridan biri oshqozon-ichak yo’lidagi yallig’lanish jarayonlaridir. Bunda ichak devori retseptorlarining qo’zg’aluvchanligi ortadi, bu esa turli xil, shu jumladan, adekvat ta’sirlovchilar tufayli ham ichak peristaltikasining kuchayishiga olib keladi. Shuningdek, ich ketishi ichak devoriga odatdan tashqari, patologik ta’sirlovchilarni: hazm bo’lmagan ovqat (masalan, axiliyada), bijg’ish va chirish mahsulotlari, zaharli moddalarning ta’siri tufayli ham ro’y berishi mumkin. Bu holatda peristaltikaning kuchayishi himoya ahamiyatiga egadir. Ichak motorikasini kuchaytiruvchi adashgan nerv markazi qo’zg’aluvchanligining oshishi ham peristaltika tezlashishiga olib kelishi mumkin.
Qisqa muddat davom etuvchi ich qotishlar ichak shirasi sekretsiyasining, ichakda oziq moddalar hazm bo’lishi va so’rilishining buzilishiga bog’liq holda ovqat hazm bo’lishining buzilishi kuzatiladi:
- a) peristaltikaning sekinlashishi. Bunda ovqat massasining ichak bo’ylab harakati susayadi va qabziyatlar (obstipatio) kelib chiqadi. Qabziyatlar spastik va atonik bo’lishi mumkin:
Spastik qabziyatlar toksik omillar (masalan, qo’rg’oshindan zaharlanish), ruhiy ta’sirotlar hamda qorin bo’shlig’ining har xil joylaridan boshlanuvchi vistsero-vistseral ta’sirlar ostida ro’y beradi. Bu omillarning hammasi ichakning ayrim qismlarining spastik qisqarishiga va unda axlat massalarining to’planishiga olib keladi.
Atonik qabziyatlar ichak devori tonusi pasayishini va peristaltikani susaytiruvchi omillar, xususan quyidagilarga bog’liq:
- kam ovqatlanish, tarkibida kletchatkasi kam bo’lgan ovqat iste’mol qilish, taom tarkibida kaliy va kaltsiy taqchilligi, ovqat massalarining oshqozonda me’yordan ziyod hazm bo’lishi (masalan, shiraning kislotaliligi yuqori bo’lganida);
- keksalarda, semizlikda ichak devorida ro’y beruvchi o’zgarishlar;
- atsetilxolin almashinuvining buzilishi tufayli V1 vitaminning taqchilligi;
- Girshprung kasalligida ichak peristaltikasining tug’ma buzilishi kuzatiladi.
Ichak autointoksikatsiyasi. Sog’lom odam ichagida, ayniqsa uning yo’g’on bo’limida boy mikroflora mavjud. Kun davomida axlat bilan birga trillionlab bakteriyalar chiqarib tashlanada. Ichakdagi mikroflora unda bijg’ish va chirish jarayonlarini paydo qiladi. Me’yorda bu jarayonlar unchalik kuchli bo’lmaydi, hosil bo’luvchi toksik moddalar organizmdan tashlanadi yoki zararsizlantiriladi va shu boisdan intoksikatsiya ro’y bermaydi. Chirish va bijg’ish jarayonlari peristaltika susayganida kuchayadi hamda og’ir qabziyatlar bilan birga kuzatiluvchi ichak sekretsiyasining kamayishi meteorizmda yana ham chuqurlashadi. Ichak o’tkazuvchanligi buzilganida intoksikatsiya ayniqsa keskin avj oladi.
Ichakda axlat massalari turib qolganida chirish jarayonlari kuchayadi. Aminokislotalardan toksik moddalar-vodorod sulfidi, skatol, indol, fenol va boshqalar hosil bo’ladi.
